Posts Tagged ‘Otyłość’

Prawda o raku – epizod 2 – napisy PL [Rak piersi, hormony, rak skóry i olejki eteryczne]

 

W tym odcinku zajmiemy się szerokim zakresem tematów. Pojedziemy do Australii i posłuchamy kilku opowieści tych, którzy przeżyli, a także poznamy niektóre metody leczenia, które obecnie się tam stosuje. Dowiemy się czegoś o hormonach, zgłębimy temat olejków eterycznych oraz zajmiemy się problemem na wielką skalę – rakiem piersi. Październik jest Miesiącem Świadomości Raka Piersi. Z tym rodzajem raka wiążą się liczne kłamstwa i przekłamania.

Dr Mercola: Jednym z głównych elementów mojego sposobu leczenia jest zrozumienie strategii odnoszenia się do insulinoodporności. Nie mam najmniejszych wątpliwości, że absolutnie najskuteczniejszym sposobem traktowania insulinoodporności, jaki kiedykolwiek widziałem, są okresowe głodówki, idealnie byłoby, gdyby z właściwą dietą. Okresowe głodówki. Możesz powiedzieć, “Nie dam rady, muszę jeść co dwie godziny, inaczej zemdleję, nie będę mieć energii”. Tak właśnie się dzieje, ponieważ twój organizm jest przyzwyczajony do określonego poziomu cukru i nie możesz spalać tłuszczu. Jednak kiedy nastąpi to przejście, to jest to dosłownie magia – twój organizm nie jest już głodny. Po prostu nie jest głodny. Naszym przeznaczeniem nigdy nie było siedzenie przez cały dzień. To kolejny problem. Kiedy siedzisz, stawiasz przed swoim ciałem/systemem poważne wyzwania, z którymi nigdy nie miał się zmierzyć. Naszym przeznaczeniem nigdy nie było siedzieć od 8-miu do 10-ciu godzin dziennie. Dlatego sądzę, że naprawdę dobrym pomysłem jest wstać i przejść się kilka kilometrów dziennie, od 7000 do 10000 kroków lub więcej każdego dnia – oprócz ćwiczeń. Nie chodzi tylko o ćwiczenia, chodzi o ruch. To ogromnie istotne. Niekoniecznie chodzenie, chodzi o ruch. Potrzebujemy regularnego ruchu przez cały dzień, a nie tylko godziny dziennie spędzonej na siłowni.

Dr Fisher: Przyczyną 18 procent wszystkich przypadków raka jest infekcja. Nikt o tym nie mówi. 23 procent wszystkich przypadków raka jest związanych z otyłością. Nikt nigdy o tym nie mówi, ponieważ otyłość obecnie się panoszy. W tym roku nadwaga i otyłość w samych Stanach Zjednoczonych osiągną 75 procent, z czego 41 procent osób jest otyłych. Oni już sfałszowali te liczby, wskaźnik masy ciała, żeby móc to ogłosić. Spójrzmy na inne czynniki środowiskowe. 41 procent wszystkich przypadków raka jest spowodowanych czynnikami środowiskowymi. Pozostaje nam nieznane 18 procent, które może być związane z genetyką. Genetyka to rzadka przyczyna, od 5 do 10 procent przypadków. Po prostu inne czynniki, jak na przykład promieniowanie z otaczającego nas środowiska, promieniowanie niejonizujące, raczej nie promieniowanie jonizujące, ale wszystko to można umieścić w tej samej grupie czynników.

Infekcje, pasożyty, wirusy, grzyby, toksyny w środowisku – to wszystko niektóre z przyczyn raka. Dlaczego? Ponieważ te czynniki naruszają system odpornościowy. I znowu, system odpornościowy jest tu kluczowy. Ale co z genetyką? Czy to nie genetyka jest główną przyczyną raka? Złe geny, prawda? Po prostu masz pecha. Powie wam to wielu onkologów. Ale faktem jest, że to nieprawda. Dr Fisher nie wziął tych statystycznych 5-ciu procent z powietrza. Wziął je ze strony internetowej Amerykańskiego Stowarzyszenia Raka. Mówiąc o genetyce, wszyscy słyszeliśmy historie o kobietach, które mają gen BRCA i boją się, że z tego powodu zachorują na raka. Angelina Jolie jest tu czołowym przykładem. Ale czy wprowadzono ją w błąd? Czy onkolodzy wprowadzili ją w błąd, twierdząc, że jej jedyną nadzieją na uniknięcie raka piersi jest usunięcie obu piersi? Czy wybrała tę metodę leczenia ze strachu?

Dr Chilkov: Absolutnie ze strachu oraz ze względu na to, że media lubią robić dużo szumu, zwłaszcza jeśli sławna osoba, jak Angelina Jolie, poddaje się podwójnej mastektomii. Ale ten rodzaj raka, który ona miała dotyka mniej niż 5 procent wszystkich kobiet z rakiem piersi. Usunięcie piersi jest moim zdaniem czymś barbarzyńskim, naprawdę barbarzyńskim. Epigenetyka, jeśli widzowie nie wiedzą co to jest, oznacza, że coś działa na twoje geny. Zatem twoja genetyka jest jak twoje oprogramowanie. Coś musi ją otworzyć i odczytać. Mogą to być na przykład toksyczne chemikalia w środowisku, które otwierają geny rakowe i je włączają, ale geny te możemy również wyłączyć za pomocą medycyny roślinnej. To dużo badziej skuteczne niż po prostu próby zabijania komórek rakowych.

Bob Wright: Lekarze chcieliby, żebyśmy wierzyli, że rak ma podłoże genetyczne. Że mamy anomalia genetyczne i że rak powstaje w wyniku predyspozycji genetycznych lub z uszkodzenia naszego DNA czy z czegoś podobnego, ale to nieprawda. I rzeczywiście zostało udowodnione, że to nieprawda. Tak między name, lekarze powinni o tym wiedzieć, a nie wiedzą. Powiedzmy, że twój organizm i twoja genetyka to komputer. Ludzie rozumieją takie porównanie. Epigenetyka to oprogramowanie. Oprogramowanie obsługuje komputer. Znamy to ze świata komputerów, nie wygląda jednak na to, żebyśmy to rozumieli w odniesieniu do ludzkiego organizmu. Nie powinniśmy więc polegać na genetyce, ale na epigenetyce, inaczej mówiąc na tym, dzięki czemu działa komputer. Jeśli działa oprogramowanie, ogólnie rzecz biorąc działa też komputer.

Dr Coldwell: Wczesne wykrycie oznacza po prostu wczesną śmierć, ponieważ im wcześniej wykryją raka, tym wcześniej zaczynają cię kroić, tym wcześniej zaczynają cię leczyć chemioterapią i naświetlaniem i tym wcześniej umierasz. Rak piersi rośnie od 7 do 12 lat do takiego rozmiaru, że można go zdiagnozować. Nie ma więc pośpiechu. Wiesz, kiedy zdiagnozują raka piersi, mówią kobiecie, że musi się poddać operacji nazajutrz rano.
Ty: Mnóstwo w tym presji.
Dr Coldwell: Mnóstwo presji, ponieważ zasadniczo nie chcą, żeby kobieta miała czas na zdobycie wiedzy.

Oni nawet zrównali ten mem z zapobieganiem, podczas gdy tak naprawdę kobieta wystawia pierś na taki rodzaj naświetlania, o którym wiadomo, że niesie ryzyko wywołania raka w piersi, zwłaszcza jeśli pacjentka ma mutacje genów BRCA1 i 2, którymi wszyscy tak się przejmują, ponieważ utrudniają one ochronę przed szkodami wyrządzonymi przez naświetlanie. Jeżeli chodzi o hiperdiagnozę, według niedawnego badania przeprowadzonego przez The New England Journal of Medicine, w ciągu ostatnich 30 lat w Stanach Zjednoczonych u 1,3 miliona kobiet zdiagnozowano raka piersi we wczesnym stadium, ale kobiety te w rzeczywistości nie chorowały na żaden rodzaj raka, który spowodowałby uszczerbek na zdrowiu. Ten typ raka nazywamy rakiem nieinwazyjnym przewodowym sutka lub rakiem w stadium zero, ale został on zrównany z normalnym rakiem, choć dziś wiemy, że to nie jest normalny rak. Kobiety poddaje się standardowej mastektomii lub wycięciu guza wraz z naświetlaniem i chemioterapią, lekami jak Tamoxifen, a następnie leczeniu polegającemu na supresji hormonalnej z użyciem leków takich jak Arimidex. To z czym zasadniczo mamy tutaj do czynienia to w pewnym sensie medyczny holocaust, ponieważ kobiety te muszą radzić sobie z diagnozą raka, którego nie miały, z tym, że poddano je leczeniu, że mają piętno oraz spowodowany tymi przeżyciami stres psychiczny, duchowy i emocjonalny. A tymczasem branża mówi im, że statystycznie uratowała im życie, podczas gdy w rzeczywistości stało się coś przeciwnego. Identyfikują się zatem z agresorem jak w przypadku syndromu sztokholmskiego. Miliony ludzi bierze udział w marszach świadomości raka piersi, nie zdając sobie sprawy, że marsze te są finansowane przez te same korporacje, które zarabiają pieniądze na lekach stosowanych w leczeniu raka piersi. Mówię tu o AstraZeneca, czyli w rzeczywistości koncernie wyodrębnionym z Imperial Chemical Industries, która rozpoczęła Miesiąc Świadomości Raka Piersi w latach 80-tych i ma lub miała patent na Tamoxifen i Arimidex. Jest to więc błędne koło prania mózgu, które wykorzystuje się jako przykrywkę dla procederu, który ostatecznie doprowadził do śmierci, jak sądzę, setek tysięcy kobiet.

Rak to nie choroba sama w sobie, to zaledwie wierzchołek góry lodowej, który pokazuje, że jest wiele ukrytych rzeczy, ponieważ trzeba być chorym, żeby dostać raka. Nie jest tak, że dostajesz raka i wtedy zachorowujesz. Twój organizm już wcześniej jest chory. Jest naruszony, twój system odpornościowy jest słaby, organizm wypełniają toksyny, jesteś zestresowany i w ten sposób powstaje rak. Chodzi o wyparcie tego mitu, tego strachu, że rak jest czymś, co cię dopada. Jest czymś, co rozwija się przez jakiś okres czasu. Nie jesteś jego ofiarą, masz nad nim mnóstwo kontroli. Jednym z powodów, dla których wykonuję pracę, którą wykonuję jest to, że istnieje tyle informacji i nie wiadomo od czego zacząć.

Czy najpierw poddać się detoksykacji, zrobić to, a może tamto, jakie zioła przyjmować? Stworzyłam więc program 7-miu kroków o nazwie “Seven Essentials/Siedem podstawowych zasad”. Jest tak prosty, że każdy może go stosować.

Pierwszy krok to “pozwól, aby żywność była twoim lekarstwem” . Wiemy, że żywność ma ogromny wpływ na ekspresję naszych genów. Wiemy, że może dosłownie włączyć konkretne geny chroniące przed rakiem. Mamy tę wiedzę dzięki naukom takim jak epigenetyka i nutrigenomika.

Numer 2 to “detoksykacja”. Zmniejsz swoją ekspozycję na toksyny. Żyjemy w toksycznym świecie, nie można temu zaprzeczyć, ale są rzeczy, które można zrobić konkretnie w tym celu, aby wzmocnić drogi detoksykacyjne w organizmie i żeby uniemożliwić toksynom dostanie się do organizmu.

Numer 3 to “zrównoważ swoją energię”. Jesteśmy energetycznymi istotami, więc co możemy zrobić, żeby utrzymać prawidłowy przepływ tej elektrycznoci i energii? Opieka chiropraktyka, akupunktura, ćwiczenia fizyczne, właściwy sen, poświęcenie uwagi równowadze hormonalnej, ponieważ hormony są absolutnie kluczowe w wielu przypadkach raka spowodowanych hormonami.

Numer 4 to “ulecz swoje emocjonalne rany”. Naucz się pielęgnować samego siebie, kochać siebie, wybaczać sobie i innym, lepiej radzić sobie ze stresem. Zapomnij o przeszłości, ponieważ te rzeczy, ponieważ jeśli dusisz w sobie te emocje, możesz spowodować rozwój nowotworu. Albo pielęgnujesz swoje życie albo guza. Musisz więc zmienić ten emocjonalny element swojego życia.

Numer 5 to “przyjrzyj się swoim zębom”, ponieważ zęby mają ogromny wpływ na zdrowie. Zęby połączone są z organami poprzez system meridianów. To co znajduje się w zębach ma wpływ na nasze zdrowie, bo jeśli mamy w nich toksyczne amalgamaty, powodują one zatrucie całego organizmu.

Teraz przechodzimy do numeru 6. Istnieją konkretne zioła, suplementy i witaminy, które rzeczywiście obniżają ładunek toksyn, które mogą pomóc leczyć raka, zabijać komórki rakowe i wzmocnić system odpornościowy.

I na koniec numer 7, czyli “rzeczywiste praktykowanie autentycznej profilaktyki”. Tradycyjna medycyna nie uczy niestety profilaktyki i nie orientuje się w profilaktyce. Istnieje bardzo wiele sposobów i rozmaitych technik wykrywania raka, kiedy jest rozmiarów główki od szpilki zamiast czekać aż osiągnie rozmiary guza, który można wykryć na zdjęciu rentgenowskim albo na mammografie. Za pomocą termografii na przykład możemy odczytać zmiany fizjologiczne zachodzące w organizmie. Istnieją specjalne testy krwi, jak Profil Nowotworu, który mierzy poziom hormonów HCG, test PHI, czyli hormonu przerzutów, oznaczania enzyme TK-1, test ONCOblot, za pomocą którego również można ustalić obecność raka, kiedy jest wielkości główki od szpilki.

 

Termograf można zasadniczo wykorzystywać do wykonywania zdjęć każdej części organizmu. Jak większość widzów zapewne słyszała, termografia piersi jest prawdopodobnie najpopularniejsza. Jeżeli chodzi o raka, to zastosowanie termografu naprawdę ogranicza się jedynie do piersi, być może też do niektórych przypadków raka skóry, ponieważ sięga na głębokość skóry, nie tak głęboko, jak znajduje się wątroba czy inne organy. Ale to wspaniały sposób, całkowicie bezbolesny. Paniom on odpowiada, ponieważ, jak mówią, nie jest jak maszynka do naleśników, nie ma promieniowania jonizującego, więc można go stosować dowolnie często. Termografię przeprowadza się w chłodnym pomieszczeniu. Wszystkie rodzaje raka przechodzą proces zwany neoangiogenezą, co oznacza rozwój nowych naczyń krwionośnych. Ponieważ rak rośnie szybciej niż otaczająca go zdrowa tkanka, wobec tego musi mieć własny dyskretny dopływ krwi, gdy ma już kilka lat. Okazuje się, że kiedy większość raków piersi, bo tylko kilka, nie wszystkie, rozwijają się tak szybko, podczas gdy większość rośnie powoli – żeby osiągnąć wielkość groszku potrzebują od 8 do 10 lat. A zatem jeżeli możemy je “złapać” w pierwszym lub drugim roku, kiedy właśnie dostają ten nowy dopływ naczyń krwionośnych, to w tym momencie naczynia krwionośne są ciepłe i dlatego nasz termograf je wyłapuje. Mammografia jest mniej więcej w dwóch trzecich dokładna w wykrywaniu raka, kiedy jest wielkości groszku, czyli wtedy, gdy ma już 8 lat. Z punktu widzenia profilaktyki, jeżeli wykryjemy coś wcześnie, możemy zmienić dietę i styl życia, być może zastosować którąś z metod leczenia, o jakich mówisz w tym programie jako przeciwieństwo takiego podejścia, że ok, masz coś już od roku, to się już zadomowiło, więc co możemy zrobić.

Olejki eteryczne to lotne związki organiczne. Sądzę, że ludzie powinni zdać sobie sprawę, że nie ma w nich żadnych składników odżywczych, nie ma witamin ani minerałów. To związki chemiczne, które Bóg dał roślinie, żeby ją chronić przed zewnętrznymi zagrożeniami, takimi jak bakterie, wirusy, grzyby czy nawet wektory, jak muchy, pszczoły, przed wszystkim, co może zaatakować roślinę. Olejki eteryczne zawierają składniki organiczne, ale nie organiczne tak jak o tym myślimy, czyli organiczne równa się posiadające łańcuch węglowy, ale składniki organiczne takie jakie terpeny, alkohole, ketony, estry i tak dalej. Zasadniczo mówiąc, związki chemiczne.

Nie jest tak, że jeden olejek leczy jedno schorzenie. Odkryliśmy coś bardzo fascynującego. Weźmy na przykład model ajurwedyjski, indyjską medycynę ludową. W Indiach jest mnóstwo cytryn. Hindusi stosują cytrynowy olejek eteryczny dosłownie do wszystkiego – do wewnętrznej i zewnętrznej detoksykacji, tak do wycierania lady, jak i wycierania skóry. Używają cytrynowego olejku eterycznego do wszystkiego począwszy od nudności, przez cuchnący oddech, cukrzycę aż do raka. Kiedy pojedziesz do Australii, zobaczysz, że tam używają drzewa herbacianego i eukaliptusa. Kiedy pojedziesz do Oregonu i Waszyngtonu, zobaczysz, że tam stosują do wszystkiego miętę pieprzową. Ważne jest więc, byśmy zdali sobie sprawę, że wiele z tych olejków ma to samo zastosowanie. Kiedy więc podaję wyniki badań, są one ograniczone, ponieważ przeprowadziliśmy ograniczoną liczbę badań, ale z tego co mi wiadomo, nie istnieje olejek eteryczny, który nie działa na raka. Niedawno czytałem sprawozdanie z badania dotyczącego 130 artykułów naukowych na temat olejków eterycznych. Naukowcy odkryli, że olejki eteryczne zapobiegają angiogenezie, czyli rozwojowi żył i tętnic, zatrzymują rozwój przerzutów, zapobiegają odbudowie DNA, co jest kluczowe, naprawdę kluczowe, ponieważ jedno z badań, w którym porównywano sandałowiec z kadzidłem wykazało, że kadzidło wyzwala działanie apoptyczne, które powoduje śmierć komórek rakowych, podczas gdy sandałowiec zabija raka w inny sposób, w pewnym sensie od tyłu, otaczając komórkę z obu stron poprzez uniemożliwienie DNA samoczynnej odnowy, więc rak ginie również w ten sposób.

BEC-5 jest składnikiem uzyskiwanym pierwotnie z australijskiej rośliny o nazwie diabelskie jabłko. Można go również znaleźć w bakłażanie i w zielonej papryce. One wszystkie zawierają nieco BEC-5. Ich techniczna nazwa to glikozydy solasodyny.
Oto co dr Cham odkrył bardzo szybko. Odkrył, że następuje zmiana membrany w membranie otaczającej komórkę rakową. W każdej komórce rakowej. Jak później usłyszysz od dr. Gastona, każda komórka rakowa ma tę zmianę membrany. Ale normalne komórki, nie komórki rakowe, nie mają tej zmiany membrany. Kluczową rzeczą jest to, że glikozydy solasodyny, ten cukier, który zwisa w dół, ma szczególny rodzaj cukru roślinnego, który łączy się ze zmienioną membraną komórki rakowej, łączy się i komórka rakowa wciąga BEC-5 do środka komórki rakowej, gdzie nie ma to wpływu na DNA komórki rakowej, przemieszcza się do małych torebeczek o nazwie lizosomy, które są wypełnione enzymami i służą jako magazyn dla enzymów wykorzystywanych przez komórkę. Ale BEC-5 wchodzi do komórki rakowej, w jakiś sposób przechodzi do lizosomów, wchodzi do nich i wszystkie membrany magazynowe pękają. Tak więc komórka zostaje zalana enzymami trawiennymi i trawi samą siebie na śmierć. Poważnie. Gdybym miał w tym miejscu raka skóry i położyłbym to tutaj, to w ogóle nie zaszkodziłoby normalnej skórze. To jest klucz. To cudownie nakierowana rzecz.

Co się stało z BEC-5? No cóż, dr Cham jest w Australii. Zanim Australijsko-Azjatyckie Stowarzyszenie Dermatologiczne złożyło skargę do Therapeutic Goods Administration, czyli australijskiego odpowiednika naszej Agencji Żywności i Leków, zanotowano 70.000 udokumentowanych przypadków, kiedy ludzie sami wyleczyli się z raka skóry stosując krem dr. Cham. A on go sprzedawał bez recepty. Potrafisz sobie wyobrazić, że lek na raka sprzedawany jest bez recepty? 70.000 osób samodzielnie wyleczyło się z raka.
A zatem Australijsko-azjatyckie Stowarzyszenie Dermatologiczne złożyło skargę do Therapeutic Goods Administration, “Niech ten krem będzie na receptę, tylko lekarze mogą leczyć”. I Therapeutic Goods Administration zarządziła, że ten krem na być na receptę. I to by było na tyle, jeśli chodzi o sprzedawanie leku bez recepty przez dr. Chama. I wiesz co? Mało który dermatolog przepisywał ten krem. Nie mogli go już dostać.


 

Wstępne przedkliniczne badania wybranych ziół ajurwedyjskich.

http://rozanski.li/2757/wstepne-przedkliniczne-badania-wybranych-zil-ajurwedyjskich/

25 Withania somnifera (L.) Dunal
rodzina: psiankowate – Solanaceae
niem. Schlafbeere
surowiec: korzeń – radix
witaferyna A (withaferin-A)
alkaloidy: kuskohigryna, anaferyna, anahygryna, nikotyna, tropina, witasomnina; witanolidy 2,8%, np. witaferyna A, witasamnifernaolid, somnifernaolid, somniwitanolid
anticancer (przeciwnowotworowe) tonikum, afrodyzjak, antystresowe

What is Frankincense Good For? 8 Essential Oil Uses

The King’s Medicine Cabinet – Dr. Axe.pdf

Cancer is a Preventable Disease that Requires Major Lifestyle Changes
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2515569/

Stem cells, cancer, and cancer stem cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11689955

The biology of cancer stem cells.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17645413

Modern mammography screening and breast cancer mortality: population study
http://www.bmj.com/content/348/bmj.g366

Co odpowiada za naszą nadwagę?

Fragment książki  „Dlaczego tyjemy i jak sobie z tym poradzić” – Gary Taubes

http://www.wydawnictwoliterackie.pl/ksiazka/2290/Dlaczego-tyjemy—Gary-Taubes

 

.
Pora zakasać rękawy i zabrać się do roboty. Musimy się dowiedzieć, jakie czynniki biologiczne regulują objętość naszej tkanki tłuszczowej. A szczególnie, jak na to wpływa nasz sposób odżywiania, żebyśmy wiedzieli, co robimy nie tak, i jak to zmienić. Inaczej mówiąc, musimy się dowiedzieć, co wpływa na naturę — skąd biorą się predyspozycje do tycia lub szczupłości — i jakie elementy wychowania, sposobu odżywiania i stylu życia można zmodyfikować, aby wpłynąć na te predyspozycje lub je zlikwidować.
Mam zamiar omówić tu pewne podstawy biologii i endokrynologii, dziedzin, które czytelnik może, co zrozumiałe, uznać za trudne. Mogę tylko obiecać, że jeśli skupi uwagę, dowie się praktycznie wszystkiego, co trzeba wiedzieć o tym, dlaczego ludzie tyją i jak z tym walczyć.
Nauka, o którą mi chodzi, została opracowana przez badaczy między latami dwudziestymi a osiemdziesiątymi XX wieku. Nigdy nie była szczególnie kontrowersyjna. Jednak problem w tym (jak mam nadzieję, udało mi się wyjaśnić), że „autorytety” w dziedzinie otyłości, nawet nie psychologowie ani psychiatrzy, uznały, że znają przyczyny tycia: nadmiar jedzenia i siedzący tryb życia. W rezultacie nic innego nie miało dla nich znaczenia, łącznie z nauką o tym, w jaki sposób magazynowana jest tkanka tłuszczowa. Albo ją ignorowali, albo odrzucali, bo nie podobały im się jej implikacje (które omówię później). Choć autorytety chowają głowę w piasek, regulacja zasobów naszej tkanki tłuszczowej jest niesłychanie ważna. Zależy od niej to, czy tyjemy, czy jesteśmy szczupli.

Proste pytanie: Po co w ogóle organizm magazynuje tłuszcz? Jaki jest tego powód? Owszem, tłuszcz częściowo zapewnia nam izolację cieplną, tworzy też wyściółkę chroniącą delikatniejsze struktury wewnątrz ciała, ale co z resztą? Na przykład z tłuszczem wokół talii?
Eksperci zwykle uważają, że magazyn tłuszczu działa jak rodzaj długoterminowego rachunku oszczędnościowego — jak konto emerytalne, do którego można sięgnąć jedynie w największej potrzebie. Polega to na tym, że organizm pobiera nadmiar kalorii, odkłada je w postaci tłuszczu, utrzymuje w tkance tłuszczowej, aż któregoś dnia okaże się, że organizm jest niedożywiony (ponieważ człowiek jest na diecie albo ćwiczy, a może znalazł się na bezludnej wyspie), na tyle, że ten tłuszcz jest mobilizowany. Wówczas używamy go jako paliwa.
Jednak od lat trzydziestych XX wieku wiadomo, że tej koncepcji daleko do precyzji. Tak się składa, że tłuszcz bezustannie wypływa z komórek tłuszczowych i krąży w ciele, żeby móc być wykorzystywany jako paliwo, a jeśli to nie nastąpi, wraca do komórek tłuszczowych. Dzieje się tak niezależnie od tego, czy niedawno coś jedliśmy, czy też ćwiczyli-śmy. W roku 1948, po tym jak zjawisko to zostało szczegółowo zbadane, Ernst Wertheimer, niemiecki biochemik, który wyemigrował do Izraela, uważany za „ojca metabolizmu tłuszczu”, ujął to w ten sposób:

„Mobilizacja i odkładanie się tłuszczu odbywa się bezustannie, bez względu na stan odżywienia zwierzęcia” .

W ciągu doby tłuszcz z komórek tłuszczowych dostarcza znacznej porcji paliwa, które komórki spalają, aby mieć energię. Dietetycy lubią myśleć (i chętnie nam o tym mówią), że węglowodany są paliwem preferowanym przez organizm (co jest nieprawdą), ponieważ komórki spalają najpierw węglo-wodany, a dopiero potem tłuszcz. Robią tak, ponieważ w ten sposób organizm kontroluje poziom cukru we krwi po posiłku. A jeśli ktoś zjada dużo węglowodanów, jak większość ludzi, komórki muszą spalić dużo węglowodanów, zanim przejdą do tłuszczu.
Wyobraźmy sobie, że jemy posiłek, który — jak większość posiłków — zawiera zarówno węglowodany, jak i tłuszcz. Podczas trawienia tłuszczu organizm wysyła go bezpośrednio do komórek tłuszczowych, do zmagazynowania. Przyjmijmy, że tłuszcz jest chwilowo odkładany na bok, podczas gdy organizm zajmuje się węglowodanami. Gdy węglowodany ulegają trawieniu, pojawiają się w krwiobiegu w formie glukozy, czyli popularnie mówiąc — cukru. (Węglowodan o nazwie fruktoza to wyjątkowy przypadek, który omówię) później). Komórki całego ciała spalają glukozę, żeby mieć paliwo, i uzupełniają nią jego zapasy, ale nie mogą nadążyć za tą rosnącą falą cukru we krwi, chyba że cos’ przyjdzie im z pomocą.
I tu wkracza na scenę hormon o nazwie insulina. Insulina odgrywa wiele ról w organizmie, ale zasadniczą jej funkcją jest kontrolowanie cukru we krwi. Insulina wydziela się (z trzustki), jeszcze zanim zaczynamy jeść — stymuluje ją samo myślenie o jedzeniu. To odruch warunkowy. Zachodzi bez udziału świadomości. Insulina przygotowuje ciało na posiłek. Przy pierwszych kęsach wydziela się więcej insuliny, a gdy glukoza z posiłku zaczyna zalewać krwiobieg, jeszcze j więcej.
Wtedy insulina sygnalizuje komórkom w całym ciele, żeby zwiększyły tempo pompowania glukozy z krwiobiegu. Komórki, jak mówiłem wcześniej, spalają część tej glukozy, li żeby natychmiast otrzymać energię i odłożyć do wykorzy-stania na później. Komórki mięśniowe magazynują glukozę w formie cząsteczki zwanej glikogenem. Komórki wątroby odkładają część jako glikogen, część zamieniają w tłuszcz. | A komórki tłuszczowe magazynują ją jako tłuszcz.
Gdy zaczyna spadać poziom cukru we krwi, a tym samym spada poziom insuliny, tkanka tłuszczowa uwalnia (a przynajmniej powinna uwalniać) coraz więcej tłuszczu odłożonego podczas posiłku, żeby zwiększyć wydajność. Część tego tłuszczu pochodzi z węglowodanów, a część z tłuszczu spożywczego, ale gdy już znajdą się zmagazynowane w komórkach tłuszczowych, są nie do odróżnienia. Im więcej czasu mija od posiłku, tym więcej spalamy tłuszczu, a mniej glukozy. Powodem, dla którego udaje nam się przespać całą noc (a przynajmniej powinno tak być), nie budząc się co kilka godzin, żeby robić nalot na lodówkę, jest to, że tłuszcz uwalniający się z tkanki tłuszczowej utrzymuje zapas paliwa w komórkach aż do rana.

Tkankę tłuszczową powinniśmy zatem postrzegać bardziej jako portfel niż rachunek oszczędnościowy czy emerytalny. Wciąż wkładamy do niej tłuszcz i wciąż wyjmujemy. W czasie posiłku i po nim stajemy się odrobinę grubsi (więcej tłuszczu dostaje się do komórek tłuszczowych niż z nich wychodzi), a po strawieniu posiłku nieznacznie chudniemy (zachodzi zjawisko odwrotne). A gdy śpimy, chudniemy jeszcze bardziej. W idealnym świecie, w którym w ogóle by się nie tyło, kalorie magazynowane jako tłuszcz tuż po posiłku, w ciągu dnia z czasem równoważone byłyby przez kalorie spalane jako tłuszcz po strawieniu posiłków w nocy.
Można na to spojrzeć też tak, że komórki tłuszczowe pełnią funkcję zabezpieczenia. Zapewniają miejsce na skonsumowane kalorie, żebyśmy nie zużyli ich od razu, a następnie wypuszczają je z powrotem do krwiobiegu, gdy ich potrzebujemy. Dopiero gdy zapasy tłuszczu kurczą się do minimalnej ilości, zaczynamy czuć się znów głodni i mamy motywację do jedzenia. Na początku lat sześćdziesiątych szwajcarski fizjolog Albert Renold, który był zwolennikiem Ernsta Wertheimera jako wybitnego naukowca w dziedzinie metabolizmu tłuszczu, ujął to w ten sposób:

„Nasza tkanka tłuszczowa jest głównym terenem aktywnej regulacji magazynowania i mobilizowania energii, jednym z podstawowych mechanizmów kontroli, odpowiedzialnych za przetrwanie każdego organizmu”.

Fakt, że tłuszcz przez cały dzień wpływa do naszych ko-mórek i z nich wypływa, nie wyjaśnia jednak, w jaki sposób komórki decydują, który tłuszcz ma być w ruchu, a który nie ma wyboru i zostaje zamknięty w środku. Decyzja ta zależy od prostej rzeczy — postaci tłuszczu. W naszym organizmie tłuszcz występuje w dwóch postaciach pełniących różne funkcje. Tłuszcz wpływa do komórek i wypływa z nich w formie cząsteczek zwanych kwasami tłuszczowymi; tłuszcz w tej postaci spalamy, by uzyskać energię. Magazynujemy tłuszcz w postaci cząsteczek zwanych trójglicerydami, które składają się z trzech kwasów tłuszczowych („trój-„) związanych razem cząsteczką glicerolu („-glicerydy”).
Przyczyna takiego rozdania ról jest znów zaskakująco prosta: trójglicerydy są zbyt duże, by przepływać przez błonę, która otacza każdą komórkę tłuszczową, natomiast kwasy tłuszczowe są na tyle małe, że przedostają się przez tę błonę stosunkowo łatwo. Pływając przez cały dzień tam i z powrotem, do komórek i z komórek, mogą być spalane w celu uzyskania paliwa-energii, gdy tylko zajdzie taka potrzeba. To w postaci trójglicerydów tłuszcz jest wiązany w komórkach tłuszczowych, magazynowany do wykorzystania na później. Z tej przyczyny trójglicerydy muszą najpierw zostać zbudowane wewnątrz komórki tłuszczowej (fachowo mówiąc — „estryfikowane”) ze składowych kwasów tłuszczowych.

Kwasy tłuszczowe
Kwasy tłuszczowe są na tyle małe, że przedostają się przez błonę komórki tłuszczowej. Wewnątrz komórki tłuszczowej kwasy tłuszczowe są wiązane jako trójglicerydy, cząsteczki za duże, żeby przejść przez błonę komórkową. W tej postaci magazynujemy tłuszcz.

Gdy jakiś kwas tłuszczowy wpływa do komórki tłuszczowej (lub gdy jest od zera tworzony w tej komórce, z glukozy), wiąże się z cząsteczką glicerolu i dwoma innymi kwasami tłuszczowymi, tak powstaje trójgliceryd, cząsteczka zbyt duża, by się teraz wydostać z komórki tłuszczowej. Trzy kwasy tłuszczowe zostają uwięzione w komórce tłuszczowej, aż trójgliceryd zostanie rozłożony na części lub się rozpadnie; wtedy mogą znowu wypłynąć z komórki i wpłynąć z powrotem do krwiobiegu. Każdy, kto kiedykolwiek kupił jakiś mebel i zorientował się, że jest on za duży, żeby przejść przez drzwi pomieszczenia, w którym ma stać, wie, co należy robić. Rozmontowuje się mebel, przenosi jego elementy przez drzwi, a następnie ponownie składa mebel. A jeśli się przeprowadzamy i chcemy zabrać ze sobą ten mebel do nowego domu, powtarzamy proces w odwrotnej kolejności.

W rezultacie wszystko, co sprzyja przepływowi kwasów tłuszczowych do komórek tłuszczowych, gdzie mogą być wiązane w trójglicerydy, sprzyja magazynowaniu tłuszczu i sprawia, że tyjemy. Natomiast wszystko, co pomaga rozbić trójglicerydy na składowe kwasy tłuszczowe, żeby kwasy mogły wydostać się z komórek tłuszczowych, sprzyja chudnięciu. Jak wykazał Edwin Astwood pół wieku temu, w tych procesach biorą udział dziesiątki hormonów i enzymów, które mogą przecież czasem gorzej działać, tak że zbyt dużo tłuszczu będzie dostawać się do wewnątrz, a za mało wydostawać na zewnątrz.
Jeden hormon dominuje w tym procesie, a jest to insulina. Astwood zauważył to niemal pięćdziesiąt lat temu, i nikt nigdy tego twierdzenia nie kwestionował. Jak już powiedziałem, organizm wydziela insulinę głównie w reakcji na spożywane węglowodany; robi to zasadniczo po to, by utrzymywać poziom cukru we krwi pod kontrolą . Insulina jednak równocześnie „organizuje” magazynowanie i wykorzystywanie tłuszczu i białka. Pilnuje, na przykład, żeby nasze mięśnie dostawały wystarczająco dużo białka, potrzebnego do wszel-kich „remontów”, i żeby organizm magazynował dość paliwa (glikogenu, tłuszczu i białka), by skutecznie funkcjonować między posiłkami. A ponieważ jedynym miejscem, gdzie magazynujemy paliwo dla organizmu do późniejszego wykorzystania, jest tkanka tłuszczowa, insulina staje się „głównym regulatorem metabolizmu tłuszczu”, jak ujęli to w roku 1965 Salomon Berson i Rosalyn Yalow, naukowcy, którzy wynaleźli sposób pomiaru stężenia hormonów we krwi i przeprowadzili wiele stosownych badań. (Yalow później otrzymała Nagrodę Nobla za tę pracę. Berson z pewnością również zostałby jej laureatem, jednak zmarł, zanim nagroda została przyznana).

Insulina działa głównie za pomocą dwóch enzymów. Pierwszym jest LPL, lipaza lipoproteinowa, enzym, o którym wspominałem wcześniej, gdy mówiliśmy, że szczury tyją, gdy usunie im się jajniki. LPL jest enzymem, który występuje na powierzchni błon różnych komórek, a następnie wychwytuje tłuszcz z krwiobiegu i kieruje do komórek. LPL na powierzchni komórki mięśniowej kieruje tłuszcz do mięśnia, żeby wykorzystać go jako źródło energii. Występując na komórce tłuszczowej, powoduje, że komórka ta robi się tłuściejsza (LPL rozbija trójglicerydy w krwiobiegu na składowe kwasy tłuszczowe, które następnie wpływają do komórki).
LPL udziela prostych odpowiedzi na wiele pytań, które zadałem wcześniej na temat tycia, przede wszystkim na pyta-nia: gdzie i kiedy? Dlaczego kobiety i mężczyźni tyją inaczej? Ponieważ rozmieszczenie LPL jest u nich różne, podobnie jak wpływ hormonów płciowych na LPL.
U mężczyzn działanie LPL jest intensywniejsze w tkance tłuszczowej brzucha, dlatego mężczyźni zazwyczaj tyją w tym miejscu, natomiast słabsze w tkance tłuszczowej zlokalizowanej poniżej pasa. Jednym z powodów, dla których mężczyźni tyją z wiekiem powyżej pasa, jest to, że ich organizm wydziela mniej testosteronu, męskiego hormonu płciowego, a testosteron hamuje wpływ LPL na komórki tłuszczowe brzuszne. Mniej testosteronu oznacza większy wpływ LPL na komórki tłuszczowe brzucha, a więc więcej tłuszczu.

U kobiet LPL oddziałuje silnie na komórki tłuszczowe poniżej talii (dlatego mają one tendencję do tycia w okolicach bioder i pośladków), a słabiej w komórkach tłuszczowych brzucha. Po menopauzie działanie LPL w tłuszczu brzusznym kobiet nadąża za tym u mężczyzn, więc zwykle tyją one nadmiernie również tam. Gdy kobieta zachodzi w ciążę, działanie LPL zwiększa się w jej biodrach i pośladkach; to tam magazynowane są kalorie, których będzie potrzebować później, żeby karmić piersią niemowlę. Więcej tkanki tłuszczowej w tych miejscach zapewnia też przeciwwagę dla ciężaru dziecka, rosnącego z przodu ciała, w łonie kobiety. Po porodzie działanie LPL poniżej pasa zmniejsza się. Kobieta traci nadmiar tłuszczu, a przynajmniej jego większość, za to LPL zaczyna działać intensywniej w brodawkach sutkowych, aby ciało kobiety mogło wykorzystać ten tłuszcz, wytwarzając mleko dla dziecka.

LPL przydaje się też świetnie do wyjaśnienia, dlaczego nie tracimy tłuszczu podczas wysiłku fizycznego. Gdy ćwiczymy, zmniejsza się działanie LPL w naszych komórkach tłuszczowych, a zwiększa w komórkach mięśniowych. Przyspiesza to uwalnianie tłuszczu z tkanki tłuszczowej, tak że możemy spalić go w komórkach mięśniowych, które potrzebują paliwa. Stajemy się odrobinę szczuplejsi. Jak dotąd wszystko w porządku. Gdy jednak skończymy trening, sytuacja się odwraca. Teraz wpływ LPL na komórki mięśni kończy się, a gwałtownie wzrasta w komórkach tłuszczowych, które uzupełniają cały utracony podczas treningu zapas tłuszczu. Znowu tyjemy. (To tłumaczy także, dlaczego po wysiłku fizycznym jesteśmy głodni. Po ćwiczeniach nie tylko nasze mięśnie domagają się białka, żeby uzupełnić i odbudować zapasy, ale odbudowuje się aktywnie również nasz tłuszcz. Reszta organizmu usiłuje zrekompensować ten ubytek energii; tak zwiększa się apetyt).

Ponieważ insulina jest głównym regulatorem metabolizmu tłuszczu, nic dziwnego, że jest głównym regulatorem działania LPL. Insulina pobudza LPL w komórkach tłuszczowych, zwłaszcza na brzuchu; jest to „regulacja LPL w górę”, jak mawiają naukowcy. Im więcej insuliny wydziela organizm, tym większa aktywność LPL w komórkach tłuszczowych, i tym więcej tłuszczu zawracane jest z krwiobiegu do komórek tłuszczowych, żeby tam zostać zmagazynowane. Insulina hamuje też działanie LPL w komórkach mięśniowych, i wtedy nie mają one wielu kwasów tłuszczowych do spalenia. (Insulina daje też sygnał komórkom mięśniowym i innym komórkom ciała, żeby n i e spalały kwasów tłuszczowych, a zamiast tego kontynuowały spalanie cukru z krwi). Czyli gdy kwasy tłuszczowe wydostają się z komórki tłuszczowej, jeśli poziom insuliny akurat jest wysoki, nie zostaną przechwycone przez komórki mięśniowei wykorzystane jako paliwo. Wylądują z powrotem w tkance tłuszczowej

[Oto fachowy opis z wydania Williams Textbook of Endocrinology z 2008 roku: 
„Insulina wpływa [na wysyłanie trójglicerydów do różnych tkanek ciała] poprzez stymulację działania LPL w tkance tłuszczowej”].

Insulina wpływa poza tym na enzym, którego jeszcze nie omawialiśmy — lipazę hormonozależną, HSL. HSL może mieć jeszcze większe znaczenie dla sposobu regulowania przez insulinę ilości tłuszczu, którą magazynujemy. LPL sprawia, że komórki tłuszczowe tyją (a z nimi my), HSL natomiast odchudza komórki tłuszczowe (i nas). Działa wewnątrz komórek tłuszczowych, rozbijając trójglicerydy na ich składowe kwasy tłuszczowe, aby te kwasy mogły dostać się do krwiobiegu. Im aktywniejsza jest HSL, tym więcej tłuszczu organizm uwalnia i może spalać, żeby otrzymać energię, i, oczywiście, tym mniej magazynuje. Insulina hamuje enzym HSL, a więc zapobiega rozbijaniu trójglicerydów wewnątrz komórek tłuszczowych i redukuje do minimum wypływ kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych. Wystarczy odrobina insuliny, aby zatrzymać HSL i uwięzić tłuszcz w naszych komórkach tłuszczowych. Gdy poziom insuliny wzrasta, choćby nieznacznie, następuje kumulacja tłuszczu w komórkach tłuszczowych.
Insulina uruchamia też w komórkach tłuszczowych mechanizm pompujący glukozę — tak jak to robi w komórkach mięśniowych — co zwiększa ilość glukozy, którą metabolizują komórki tłuszczowe. To z kolei zwiększa ilość cząsteczek glicerolu (produktu metabolizmu glukozy) pływających w komórkach tłuszczowych, które mogą teraz łączyć się z kwasami tłuszczowymi w trójglicerydy, tak że jest możliwość magazynowania większej ilość tłuszczu. Aby zapewnić miejsce na cały ten tłuszcz, insulina tworzy nowe komórki tłuszczowe, na wypadek gdyby te, które już mamy, były zapełnione. Insulina sygnalizuje też komórkom wątroby, żeby nie spalały kwasów tłuszczowych, ale by robiły z nich trójglicerydy i wysyłały z powrotem do tkanki tłuszczowej. Hormon ten powoduje nawet zamianę węglowodanów bezpośrednio na kwasy tłuszczowe w wątrobie i w tkance tłuszczowej, choć w jakim stopniu to się dzieje u ludzi (w odróżnieniu od szczurów laboratoryjnych), jest wciąż kwestią dyskusyjną.
Krótko mówiąc, wszystko, co robi insulina w tym kontekście, ma na celu zwiększenie ilości tłuszczu, który magazynujemy, a zmniejszenie ilości tłuszczu, który spalamy. Z powodu działania insuliny tyjemy.
Spójrzmy, co się dzieje, gdy wzrasta poziom insuliny w całym organizmie. Cukrzycy często tyją, gdy zaczynają terapię insulinową. W jednym z badań opublikowanych w „The New England Journal of Medicine” w roku 2008 chorzy na cukrzycę typu 2 na intensywnej terapii insulinowej przytyli średnio 4 kilo, a niemal jedna trzecia z nich przytyła ponad 10 kg w ciągu trzech i pół roku.
Jako że o poziomie insuliny w krwiobiegu decydują przede wszystkim spożywane węglowodany — ich ilość i jakość, ale o tym za chwilę — to te węglowodany ostatecznie determinują ilość magazynowanego tłuszczu.

A oto jak wygląda łańcuch zdarzeń:
1. Myślimy o zjedzeniu posiłku zawierającego węglowodany.
2. Organizm zaczyna wydzielać insulinę.
3. Insulina wysyła sygnał do komórek tłuszczowych, żeby zatrzymały uwalnianie kwasów tłuszczowych (powstrzymując HSL) i aby pobrały więcej kwasów tłuszczowych z krwiobiegu (przy pomocy LPL).
4. Czujemy się głodni.
5. Zaczynamy jeść.
6. Wydziela się więcej insuliny.
7. Węglowodany są trawione i wchodzą do krwiobiegu] w postaci glukozy, sprawiając, że wzrasta poziom cukru we krwi [ Nie dotyczy to fruktozy, przypadku wyjątkowego, o czym za chwilę.]
8. Organizm wydziela jeszcze więcej insuliny.
9. Tłuszcz z pożywienia jest magazynowany jako trój- ; glicerydy w komórkach tłuszczowych, podobnie jak niektóre węglowodany, zamieniane na tłuszcz w wątrobie.
10. Komórki tłuszczowe „tyją”, a z nimi my.
11. Tłuszcz pozostaje w komórkach tłuszczowych, aż poziom insuliny opadnie.

Jeśli ktoś zapyta, czy o tyciu decydują jakiekolwiek inne hormony, odpowiedź brzmi: właściwie nie, z jednym istotnym wyjątkiem .

Hormony można opisać w uproszczeniu tak, że każą one ciału coś robić — rosnąć i rozwijać się (hormony wzrostu), rozmnażać się (hormony płciowe), uciekać lub walczyć (adrenalina). Dostarczają nam też energii do tych działań. Między innymi dają sygnał naszej tkance tłuszczowej do mobilizowania kwasów tłuszczowych i udostępniania ich jako paliwa.
Na przykład, nasze ciało wydziela adrenalinę w reakcji na zagrożenie. Przygotowuje nas do ucieczki lub walki. Ale gdybyśmy na przykład musieli uciekać przed atakującym lwem, a zabrakłoby nam paliwa, żeby pobiec szybciej niż lew, drapieżnik by nas dopadł. Zatem na widok lwa ciało wydziela adrenalinę, natomiast adrenalina, między innymi, sygnalizuje tkance tłuszczowej, żeby wyrzuciła do krwiobiegu kwasy tłuszczowe, które powinny zapewnić nam energię do ucieczki. W tym sensie każdy hormon poza insuliną działa tak, by uwolnić tłuszcz z naszej tkanki tłuszczowej. Sprawia, że jesteśmy chudsi, przynajmniej chwilowo.
Jednak pozostałym hormonom o wiele trudniej wydostać tłuszcz z naszej tkanki tłuszczowej, jeśli poziom insuliny w krwiobiegu jest podwyższony. Insulina przebija wpływ innych hormonów. Wszystko to wygląda bardzo racjonalnie. Jeśli w otoczeniu jest dużo insuliny, to powinno oznaczać, że mamy dużo węglowodanów do spalenia — że poziom cukru we krwi jest wysoki — więc nie potrzebujemy ani nie chcemy, żeby kwasy tłuszczowe nam przeszkadzały. W rezultacie inne hormony uwalniają tłuszcz z tkanki tłuszczowej tylko wtedy, gdy poziom insuliny jest niski. Inne hormony pobudzają HSL do rozbijania trójglicerydów, ale
HSL jest tak wrażliwa na insulinę, że tamte nie mogą przezwyciężyć jej działania.

Jedynym istotnym wyjątkiem jest kortyzol. To hormon, który wydzielamy w reakcji na stres lub lęk. Zadaniem kortyzolu jest wprowadzenie tłuszczu do naszej tkanki tłuszczowej! oraz wydostanie go. Wprowadza on tłuszcz do środka, stymulując enzym LPL, dokładnie tak jak insulina, i wywołując lub zaostrzając chorobę zwaną „insulinoopornością”, którą omówię w następnym rozdziale. Gdy ktoś jest insulinooporny, jego organizm wydziela więcej insuliny i magazynuje więcej tłuszczu.
Zatem kortyzol sprawia, że magazynujemy tłuszcz zarówno bezpośrednio (poprzez LPL), jak i pośrednio (poprzez! insulinę). Ale z drugiej strony pomaga uwalniać tłuszcz z komórek tłuszczowych, głównie stymulując HSL, podobnie jak i inne hormony. Kortyzol może zatem sprawić, że będziemy i jeszcze grubsi, gdy poziom insuliny jest podwyższony, ale może też sprawić, tak jak każdy inny hormon, że będziemy szczuplejsi, gdy poziom insuliny jest niski. Tym można wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie, gdy są w stresie, czują lęk lub przygnębienie, jedzą więcej i tyją, a niektórzy wręcz przeciwnie.

Kwestia zasadnicza jest znana ; (i przeważnie ignorowana) od ponad ‚ czterdziestu lat. Jeśli chcemy schudnąć — wydostać tłuszcz z naszych komórek tłuszczowych i spalić go — koniecznie musimy przede wszystkim obniżyć nasz poziom insuliny i wydzielać jej mniej. Yalow i Berson jeszcze w roku 1965 pisali, że uwolnienie tłuszczu z naszych komórek tłuszczowych, a następnie spalenie go w celu uzyskania energii, „wymaga jedynie negatywnego bodźca w postaci niedoboru insuliny”. Jeśli zdołamy sprawić, że nasz poziom insuliny spadnie wystarczająco nisko (bodziec negatywny — niedobór insuliny), możemy spalić tłuszcz. Jeśli nie zdołamy tego zrobić, nie spalimy go. Gdy nasz organizm wydziela insulinę albo gdy poziom insuliny w naszej krwi jest wyjątkowo podwyższony, zmagazynujemy tłuszcz w tkance tłuszczowej. Tak mówi nam nauka.

Wnioski

Wcześniej mówiłem o dobowym cyklu magazynowania i spalania tłuszczu. Przybywa nam go w ciągu dnia, gdy trawimy posiłki (z powodu wpływu węglowodanów na insulinę); pozbywamy się go w godzinach między posiłkami oraz w nocy, gdy śpimy. Sytuacja idealna to taka, gdy tłuszcz, który zyskamy podczas etapów magazynowania, jest równoważony przez ten, który tracimy w fazach spalania. To, co zyskujemy w ciągu dnia, jest spalane w nocy, i to insulina ostatecznie kontroluje ten cykl. Jak już mówiłem, gdy poziom insuliny wzrasta, magazynujemy tłuszcz. Gdy spada, mobilizujemy go i wykorzystujemy jako paliwo.
Z tego wniosek, że wszystko, co sprawia, że organizm wydziela więcej insuliny lub utrzymuje jej podwyższony poziom dłużej, niż przewidziała to natura, wydłuża okresy magazynowania tłuszczu i skraca okresy spalania. Jak wiemy, wynikający z tego brak równowagi — więcej tłuszczu zmagazynowanego, mniej spalanego — może być znikomyi wynosić zaledwie 20 kcal dziennie — i może doprowadzić nas do otyłości w ciągu około dwudziestu lat .

Wydłużając okresy magazynowania tłuszczu na niekorzyść spalania, insulina ma jeszcze inny bezpośredni skutek. Pamiętamy, że w godzinach po posiłku nasze paliwo zależ: od kwasów tłuszczowych, gdy poziom cukru we krwi spada do poziomu sprzed posiłku. Ale insulina hamuje wypływ kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych; każe innym komórkom w ciele spalać węglowodany. Zatem, gdy cukier we krwi wraca do zdrowego poziomu, potrzebujemy zapasowego źródła energii.
Jeśli utrzymuje się podwyższony poziom insuliny, tłuszcz nie jest dostępny. Nie jest też dostępne białko, które nasze komórki w razie konieczności mogą wykorzystać jako paliwo; insulina między innymi pomaga zatrzymać białko zmagazynowane w mięśniach. Nie możemy również użyć węglowodanów, które odłożyliśmy w wątrobie i tkance mięśniowej, ponieważ insulina także ten zapas trzyma pod kluczem.

W konsekwencji komórkom bardzo brakuje paliwa, a my, całkiem dosłownie, czujemy ich głód. Albo jemy wcześniej niż zazwyczaj, albo więcej, albo i jedno, i drugie. Jak mówiłem wcześniej, wszystko, co powoduje, że tyjemy, przy okazji sprawia, że jemy za dużo. Tak działa insulina.
Tymczasem nasze ciała powiększają się, bo obrastają w tłuszcz, a więc potrzebujemy więcej paliwa. Gdy tyjemy, przybywa nam też mięśni do podtrzymywania tego tłuszczu. (Znowu częściowo dzięki insulinie, która sprawia, że całe spożywane białko jest wykorzystywane do naprawy komórek mięśniowych i narządów i do dodawania tkanki mięśniowej, jeśli to konieczne). Zatem, gdy tyjemy, rośnie nasze zapotrzebowanie na energię, a tym samym również nasz apetyt — zwłaszcza apetyt na węglowodany, ponieważ to jedyny składnik odżywczy, który nasze komórki spalają, żeby otrzymać paliwo, gdy wzrasta poziom insuliny. To błędne koło, którego wolelibyśmy uniknąć. Jeśli mamy predyspozycje do tycia, lubimy jeść potrawy bogate w węglowodany, a one sprawiają, że tyjemy.

Otyłość = niedożywienie?

 

Fragment książki  „Dlaczego tyjemy i jak sobie z tym poradzić” – Gary Taubes

 

 

Gdzie popełniliśmy błąd?

W 1934 roku Hildę Bruch, młodą niemiecką lekarkę pe­diatrę, która przybyła do Ameryki i osiedliła się w Nowym Jorku, zdumiała, jak później napisała, liczba grubych dzie­ci — „takich naprawdę grubych, nie tylko w przychodniach, ale na ulicach, w metrze, w szkołach”. Tak bardzo rzucało się to w oczy, że inni imigranci z Europy pytali Bruch o przyczy­nę masowej otyłości wśród dzieci, zakładając, że jako lekarka będzie znała odpowiedź. Pytali, co się dzieje z amerykańskimi dziećmi. Mówili, że nigdy nie widzieli tylu małych grubasów.

Dziś wciąż słyszymy takie pytania albo zadajemy je sami; nieustannie przypomina się nam, że żyjemy w centrum epidemii otyłości (tak jak wszystkie kraje rozwinięte). Podobne pytania dotyczą dorosłych. Dlaczego o n i są tak otyli? Cza­sem: dlaczego m y tacy jesteśmy?

No ale był to Nowy Jork połowy lat trzydziestych XX wie­ku. Dwadzieścia lat przed pierwszym KFC i pierwszym McDonaldsem. Co więcej, rok 1934 pamiętamy jako kulmi­nację Wielkiego Kryzysu, epokę garkuchni dla bezdomnych, kolejek po darmowy posiłek i bezprecedensowego bezrobo­cia. W Stanach Zjednoczonych jedna czwarta obywateli nie miała pracy. Sześćdziesiąt procent Amerykanów żyło w bie­dzie. W Nowym Jorku, gdzie doktor Bruch i innych imi­grantów tak zdumiała dziecięca otyłość, niedożywione było ponoć co czwarte dziecko. Jak więc to możliwe?

W rok po przybyciu do Nowego Jorku Bruch założyła przychodnię przy Kolegium Lekarzy i Chirurgów Uniwer­sytetu Columbia, aby leczyć otyłe maluchy. W roku 1939 opublikowała pierwszy raport ze szczegółowych badań dzieci, które leczyła (przeważnie bez powodzenia). Z rozmów z pa­cjentami i ich rodzinami dowiedziała się, że dzieci jadły za dużo. Rady, by jadły mniej, były jednak bezskuteczne, nie pomagały też apele, okazywanie współczucia, różne formy terapii — tak w przypadku dzieci, jak i rodziców.

Bruch stwierdziła też, że dzieci wbrew pozorom starały się jeść z umiarem, i w ten sposób kontrolować wagę, lub przynajmniej wiedziały, że powinny jeść mniej — jednak nie udawało im się schudnąć. Pisała, że niektóre z nich „tak bardzo starały się zrzucić zbędne kilogramy, że właściwie pod­porządkowały temu życie”. Utrzymywanie niższej wagi wią­zało się jednak z „niekończącą się dietą półgłodową”, z którą dzieci po prostu sobie nie radziły, mimo że z powodu otyłości były dyskryminowane przez rówieśników.

Jedną z pacjentek Bruch była drobnokoścista nastolatka, „dosłownie ginąca pod zwałami tłuszczu”, która od zawsze zmagała się zarówno ze swoją wagą, jak i z postawą rodziców, którzy za wszelką cenę starali się pomóc jej schudnąć. Wie­działa, jak to osiągnąć (a przynajmniej tak sądziła) — czyli mniej jeść — i te starania nadawały sens jej życiu. „Zawsze wie­działam, że życie zależy od tego, jaką się ma figurę — mówiła lekarce. — Zawsze czułam się nieszczęśliwa i przygnębiona,
gdy przybierałam [nawadze]. Nie było po co żyć (…). Wręcz nie cierpiałam samej siebie. Nie mogłam tego znieść. Nie chciałam na siebie patrzeć. Nienawidziłam luster. Pokazywa­ły, jaka jestem gruba (…). Nigdy nie czułam się dobrze z tym, że jem i tyję — ale nie widziałam wyjścia, więc tyłam dalej”.

Podobnie jak ta dziewczyna, ci z nas, którzy mają nad­wagę lub są otyli, przez całe życie starają się jeść mniej, a przynajmniej nie jeść za dużo. Czasem nam się udaje, czasem nie, ale walka trwa. W przypadku niektórych, jak na przykład pa­cjentów doktor Bruch, walka zaczyna się już w dzieciństwie. U innych — na studiach, kiedy to podczas pierwszego roku mieszkania poza domem pojawia się tłuszczowa opona wokół talii i bioder. Jeszcze inni zaczynają sobie uświadamiać po trzydziestce lub czterdziestce, że nie tak łatwo już jak kiedyś utrzymać wagę.

 

Według lekarzy nadmierna waga wiąże sią ze zwiększonym ryzykiem prawie wszystkich chorób przewlekłych.

Jeśli jesteśmy grubsi, niż zalecają specjaliści, i z jakiejś przyczyny idziemy do lekarza, ten prawdopodobnie zasugeruje, żebyśmy z tym coś zrobili. Po­wie nam, że nadmierna waga wiąże się ze zwiększonym ryzykiem prawie wszystkich chorób przewlekłych — chorób serca, udaru, cukrzycy, raka, astmy, demencji. Pouczy nas, żeby regularnie ćwiczyć, przejść na dietę, jeść mniej, tak jakbyśmy sami nigdy o tym nie pomyśleli i tego nie prag­nęli.

„Bardziej niż w przypadku jakiejkolwiek innej choro­by — mówiła o otyłości Bruch — do lekarza zwracamy się tylko po to, żeby cudem sprawił, aby pacjent przestał jeść — mimo że wiadomo już, iż nie jest w stanie tego zrobić”.

 

Lekarze z czasów Hildę Bruch nie byli bezmyślni, lekarze współcześni też tacy nie są. Mają po prostu błędny system przekonań, według którego przyczyna tycia jest jasna i bez­sporna, podobnie jak rozwiązanie tego problemu. Tyjemy, mówią nam lekarze, bo jemy za dużo i ruszamy się za mało, rozwiązaniem jest więc działanie odwrotne. Przynajmniej powinniśmy jeść „nie za dużo”, jak zaleca Michael Pollan w bestsellerowej książce W obronie jedzenia, i to wystarczy. Wtedy przynajmniej nie będziemy jeszcze grubsi. Bruch opi­sała to w 1957 roku jako „dominujące przekonanie Amery­kanów, że problem [z nadwagą] polega po prostu na tym, że je się więcej, niż potrzebuje organizm”; obecnie pogląd ten utrzymuje się jak świat długi i szeroki.

„Podstawową przyczyną otyłości i nadwagi — jak twier­dzi Światowa Organizacja Zdrowia — jest brak równowa­gi między kaloriami dostarczanymi wraz z pożywieniem a wydatkowanymi”. Tyjemy, kiedy przyjmujemy więcej energii, niż zużywamy (w terminologii naukowej — mamy dodatni bilans energetyczny), a chudniemy, gdy wydatkuje­my więcej, niż przyjmujemy (ujemny bilans energetyczny). Pożywienie to energia, a mierzymy ją kaloriami. Gdy zatem spożywamy więcej kalorii, niż spalamy, tyjemy. Jeśli spoży­wamy mniej kalorii, chudniemy.

Takie postrzeganie naszej wagi jest na tyle przekonujące i powszechne, że dzisiaj właściwie nie da się w nie n i e wie­rzyć. Nawet jeśli mamy mnóstwo dowodów na to, że jest inaczej — przecież od tylu lat staraliśmy się mniej jeść i wię­cej ćwiczyć — bardziej prawdopodobne jest, że zakwestionu­jemy własne poglądy i siłę woli niż twierdzenie, że o naszej otyłości decyduje brak równowagi kalorycznej.

Moim ulubionym przykładem takiego sposobu myślenia jest przypadek uznanego fizjologa wysiłku fizycznego, współ­autora zestawu wskazówek na temat aktywności fizycznej i zdrowia, opublikowanych w sierpniu 2007 roku przez Ame­rykańskie Stowarzyszenie Kardiologiczne oraz Amerykańskie Kolegium Medycyny Sportowej. Człowiek ten powiedział mi, że gdy zaczynał uprawiać biegi lekkoatletyczne w latach siedemdziesiątych, był „niski, gruby i łysy”, a teraz zbliża się do siedemdziesiątki i jest „niski, grubszy i łysy”. Przez te lata przytył kilkanaście kilogramów, a przebiegł jakieś sto trzydzieści tysięcy kilometrów — czyli mniej więcej trzykrot­nie obiegł Ziemię (wzdłuż równika). Podejrzewał, że wysiłek fizyczny, sprzyjający utracie wagi, ma granice, ale wierzył też, że gdyby nie biegał, byłby jeszcze grubszy.

Gdy go zapytałem, czy naprawdę uważa, że mógłby być szczuplejszy, gdyby przebiegł cztery razy dookoła Ziemi, a nie trzy, stwierdził: „Nie dałbym rady być już bardziej aktywny fizycznie. Nie miałbym na to czasu. Ale gdybym mógł bie­gać przez ostatnie kilkadziesiąt lat przez dwie-trzy godziny dziennie, może bym tak nie przytył”. Szczerze mówiąc, pew­nie i tak by przytył, ale ta myśl nie przyszła mu do głowy.

Spójrzmy na epidemię otyłości. Ludzie tyją coraz bardziej. Pięćdziesiąt lat temu za otyłego uznano by oficjalnie jednego na ośmiu lub dziewięciu Amerykanów. Dziś — jedną trzecią. Dziś dwóch na trzech określa się jako osoby z nadwagą — czyli ważące więcej, niż wynosi norma ustalona przez instytu­cje zdrowia publicznego. Dzieci są grubsze, dorośli są grubsi, nawet niemowlęta rodzą się grubsze. Od kilkudziesięciu lat trwania tej epidemii hipoteza o bilansie kalorycznym trzyma się mocno, dlatego władze zakładają, że albo nie zwracamy uwagi na to, co nam mówią — żeby jeść mniej i ćwiczyć więcej — albo po prostu nie potrafimy sobie sami poradzić.

Malcolm Gladwell, amerykański pisarz i publicysta, omó­wił ten paradoks w „New Yorkerze” w roku 1998. „Mówią nam, że nie wolno spożywać więcej kalorii, niż spalamy, że nie możemy schudnąć, jeśli nie będziemy regularnie ćwiczyć — pisał. — To, że tak naprawdę niewielu z nas jest w stanie się do tego stosować, jest albo naszą winą, albo winą tych zaleceń. Oficjalne stanowisko medycyny naturalnie skłania się ku pierwszej opcji. Poradniki dietetyczne przychylają się do drugiej. Biorąc pod uwagę, jak często oficjalna medycyna myliła się w przeszłości, to stanowisko nie jest, na pierwszy rzut oka, irracjonalne. Warto przekonać się, czy to prawda”.

Po rozmowach z ekspertami Gladwell uznał, że to na­sza wina, że po prostu „brak nam dyscypliny… lub środków [finansowych]”, aby jeść mniej, a ruszać się więcej — choć sugerował, że w niektórych przypadkach to złe geny są winne naszych słabostek.

W tej książce zamierzam dowieść, że wina leży po stronie medycznej ortodoksji — zarówno poglądu, że nadmiar tłuszczu bierze się z nadmiaru kalorii, jak i błędnych porad, które z niego wynikają.

Chcę udowodnić, że paradygmat otyłości oparty na bilansie kalorycznym jest nonsensowny. Ani nie tyjemy dlatego, że jemy za dużo i ruszamy się za mało, ani nie możemy rozwiązać tego problemu, postępując na odwrót.

To przekonanie to nasz swoisty grzech główny — nigdy nie uda nam się rozwiązać własnych problemów z wagą, nie mówiąc już o problemach całego społeczeństwa z otyłością, cukrzycą i innymi chorobami, jeśli tego nie zrozumiemy i nie naprawimy.

Nie jest jednak moją intencją sugerowanie, że istnieje ma­giczna recepta na schudnięcie, a już na pewno nie taka, która nie wymaga poświęceń. Pytanie brzmi: co trzeba poświęcić?

W pierwszej części książki przedstawię dowody przeciwko hipotezie bilansu kalorycznego. Omówię wiele spostrzeżeń i faktów, których owa teoria nie wyjaśnia, powiem też, dla­czego zaczęliśmy w nią wierzyć, i jakie w rezultacie popełni­liśmy błędy.

W drugiej części książki opowiem, jak postrzegali oty­łość europejscy naukowcy tuż przed drugą wojną światową. Twierdzili oni — a ja to powtarzam — że absurdem jest przekonanie, iż otyłość jest wywoływana przejadaniem się, ponieważ to, co sprawia, że ciało rośnie — czy chodzi o wzrost, wagę, mięśnie czy tłuszcz — powoduje, że ludzie się przejadają, czyli jedzą za dużo. Dzieci, na przykład, rosną nie
dlatego, że są łakome i przyjmują więcej kalorii, niż wydat­kują. Jedzą tyle — „przejadają się” — ponieważ rosną. Mu­szą przyjmować z pożywieniem więcej kalorii, niż spalają. Dzieci rosną dlatego, że ich organizm wydziela hormony, które powodują wzrost — w tym przypadku hormon wzro­stu. Mamy wszelkie podstawy do tego, by uważać, że rozrost naszej tkanki tłuszczowej prowadzący do nadwagi i otyłości również stymulują hormony.

Przede wszystkim dwa czynniki determinują, ile tłuszczu gromadzi nasz organizm, i oba mają związek z hormonem — insuliną.

Zamiast zatem definiować otyłość jako zaburzenie bilansu energetycznego lub wynik przejadania się, europejscy leka­rze wyszli z założenia, że otyłość jest zaburzeniem polegają­cym na nadmiernym gromadzeniu tłuszczu. Jest to prawda tak oczywista, że omawianie jej wydaje się bezsensowne. Ale skoro jednak o tym mówimy, nasuwa się pytanie: co zawiaduje gromadzeniem się tłuszczu? Ponieważ wszelkie hormony i enzymy powodują przyrost tkanki tłuszczowej, to one są prawdopodobnymi winowajcami, na których trze­ba skupić uwagę, by ustalić, dlacze­go niektórzy z nas tyją, a inni nie.

Niestety, niewielu z owych euro­pejskich naukowców przetrwało drugą wojnę światową, a ich poglą­dy nie zostały wzięte pod uwagę na przełomie lat pięćdziesiątych i sześć­dziesiątych XX wieku, gdy szukano odpowiedzi na pytanie, co ma wpływ na przyrost tkanki tłuszczowej. Jak się okazuje, przede wszystkim dwa czynniki determinują, ile tłuszczu gromadzi nasz organizm, i oba mają związek z hormonem   insuliną.

Po pierwsze, gdy podnosi się poziom insuliny, tkan­ka tłuszczowa narasta; gdy poziom insuliny opada, tłuszcz, uwalnia się z tkanki tłuszczowej i zaczyna być spalany, żeby organizm zyskał paliwo. O tym fakcie wiemy od początku; lat sześćdziesiątych XX wieku i nigdy nie budził on kon­trowersji. Po drugie, poziom insuliny w naszym organizmie ; zależy od węglowodanów, które spożywamy — może nie całkowicie, ale w większości. Im więcej węglowodanów zja­damy, im łatwiejsze są one do strawienia i słodsze, tym więcej wydziela się insuliny i tym wyższy jest jej poziom w naszym krwiobiegu, a zatem więcej tłuszczu zatrzymuje się w komór­kach tłuszczowych. „Węglowodany napędzają insulinę, a ona tłuszcz” — tak to niedawno opisał mi George Cahill, dawny profesor medycyny na Wydziale Medycznym Uniwersytetu Harvarda. Cahill przeprowadził niektóre z wczesnych badań nad regulacją przyrostu tłuszczu w ciele człowieka w latach pięćdziesiątych, był też jednym z redaktorów ośmiusetstronicowego kompendium Amerykańskiego Towarzystwa Fizjolo­gicznego na temat tych badań, opublikowanego w roku 1965.

Inaczej mówiąc, nie dlatego tyjemy, że się przejadamy, ale dlatego, ponieważ zjadamy węglowodany. Nauka mówi nam, że otyłość to skutek nierównowagi hormonalnej, nie kalorycznej — a konkretnie, stymulacji  wydzielania insuliny dzięki przyjmo­waniu pożywienia łatwo strawnego, bogatego w węglowodany: rafinowanych węglowodanów, jak mąka i ziarna zbóż, bogatych w skrobię warzyw, jak ziemnia­ki, i cukrów, jak sacharoza (cukier kuchenny) oraz bogaty we fruktozę syrop kukurydziany. Te węglowodany powodują, że tyjemy, a ponieważ dzięki nim w naszym organizmie groma­dzi się tłuszcz, sprawiają, że czujemy się bardziej głodni i nie chce się nam ruszać.

Oto zasadnicze fakty, tłumaczące, dlaczego tyjemy. Jeśli mamy schudnąć i utrzymać zdrową wagę, będziemy musieli to zrozumieć i zaakceptować. Co ważniejsze, będą to musieli zrozumieć i zaakceptować nasi lekarze.

Jeśli celem czytelników tej książki jest otrzymanie odpo­wiedzi na pytanie: Co mamy robić, żeby utrzymać szczupłą sylwetkę lub pozbyć się nadmiaru tłuszczu?, oto ona: Uni­kajcie pożywienia bogatego w węglowodany, a im jest ono słodsze lub łatwiejsze do spożycia i strawienia (najgorsze są chyba płynne węglowodany — piwo, soki owocowe i napoje gazowane), tym bardziej prawdopodobne, że sprzyja tyciu i tym bardziej powinniście go unikać.

Ta wiedza nie jest czymś nowym. Aż do lat sześćdziesią­tych XX wieku (więcej o tym później) były to powszechnie panujące poglądy. Pożywienie bogate w węglowodany — chleb, makaron, ziemniaki, słodycze, piwo — uważano za wyjątkowo tuczące. Pisano o tym również w wielu — często bestsellerowych — książkach na temat diet. Jednak i sam fakt, i jego podstawy naukowe były przekręcane lub błęd­nie interpretowane, zarówno przez zwolenników diet nisko- węglowodanowych, jak i przez tych, którzy utrzymują, że te diety to niebezpieczne przelotne mody (wśród nich Amery­kańskie Towarzystwo Kardiologiczne). Dlatego chciałbym je przedstawić jeszcze raz. Jeśli ktoś uzna, że ta argumenta­cja jest na tyle przekonująca, że zechce według niej zmienić swoją dietę, tym lepiej. Poradzę, jak to zrobić, w oparciu o doświadczenia klinicystów, którzy od lat wykorzystują owe diety, by leczyć pacjentów z nadwagą i cukrzycą.W ciągu ponad sześćdziesięciu lat, które minęły od końca drugiej wojny światowej, gdy omawiano kwestię przyczyn tycia (kalorie czy węglowodany?), często można było odnieść wrażenie, że nie jest to kwestia naukowa, ale wręcz religijna. Jeśli chodzi o zdrową dietę, w grę wchodzi tyle różnych prze­konań, że pytanie naukowe, dlaczego tyjemy, zagubiło się gdzieś po drodze. Zostało usunięte w cień przez względy mo­ralne i socjologiczne, z pewnością warte uwagi, ale nie ma­jące nic wspólnego z nauką ani z badaniami naukowymi.

Diety niskowęglowodanowe zazwyczaj zastępują węglo­wodany dużymi porcjami produktów zwierzęcych — od ja­jek na śniadanie do mięsa, ryb lub drobiu na lunch, obiad czy kolację. Należy zastanowić się nad konsekwencjami. Czy nasza zależność od produktów zwierzęcych nie jest już i tak niekorzystna dla środowiska, i czy jeszcze nie pogarszamy sytuacji? Czy hodowla inwentarza nie jest jedną z głównych przyczyn globalnego ocieplenia, zanieczyszczeń i niedobo­ru wody? Myśląc o zdrowej diecie, czy nie powinniśmy po­myśleć o tym, co jest dobre również dla naszej planety, nie tylko dla nas? Czy mamy prawo zabijać zwierzęta, żeby je zjadać albo zatrudniać je do pracy, której celem jest wytwa­rzanie pożywienia dla nas? Czy jedynym dającym się obronić pod względem etycznym stylem życia nie jest wegetarianizm czy nawet weganizm?

To ważne pytania. Jednak w naukowej i medycznej deba­cie nad tym, dlaczego tyjemy, one nie istnieją. I to właśnie postanowiłem tutaj zbadać — tak jak Hilda Bruch ponad siedemdziesiąt lat temu. Dlaczego jesteśmy grubi? Dlaczego grube są nasze dzieci? Co możemy na to poradzić?