Posts Tagged ‘Jedzenie’

Kłamstwo w którym żyjemy – napisy PL

FoodPrint® 200+  Informacja Techniczna

Test FoodPrint® 200+ opiera się na tej samej technologii, która leży u podstaw testu FoodPrint® 120+. Test Genarrayt®Food IgG jest szybkim, kolorymetrycznym, mikropłytkowym testem immunologicznym ELISA służącym do pomiaru przeciwciał IgG swoistych dla zestawu obejmującego do 221 składników pokarmowych, wykonywanym na próbce krwi pełnej, surowicy lub osocza. Technologia Genarrayt® Microarray Food IgG została opracowana przez naszą partnerską firmę Genesis Diagnostics Ltd. Bliższe informacje można uzyskać odwiedzając stronę www.elisa.co.uk

Wyjaśnienie testu

Wielu ludzi wykazuje przewlekłe reakcje nadwrażliwości na określone antygeny pokarmowe. W przeciwieństwie do natychmiastowych skutków związanych z alergią, w której działają przeciwciała IgE. Reakcje nadwrażliwości pokarmowej, w których biorą udział przeciwciała IgG mogą rozwijać się w ciągu kilku dni od chwili kontaktu z antygenem. Kontrolowane usuwanie powodujących problemy składników pokarmowych z diety pacjenta może, w wielu przypadkach, przynieść szybką poprawę stanu jego zdrowia. Ogólny letarg, przybieranie na wadze, zapalenie skóry, zapalenie stawów i zmęczenie mają związek z nietolerancją pokarmową. Także zespół jelita drażliwego może mieć związek z wrażliwością na składniki pokarmowe.

Zasada testu

Na każdej z 16 wkładek nitrocelulozowych umieszczonych na szkiełku mikroskopowym umieszczony jest mikroukład zawierający do 221 składników pokarmowych. Nieswoiste miejsca wiązania ulegają zablokowaniu pod wpływem buforu blokującego, przed inkubacją testu z rozcieńczoną pełną krwią, surowicą lub osoczem pacjenta. Po spłukaniu niezwiązanych składników surowicy, na wkładce umieszcza się przeciwciała IgG anty-człowiek sprzężone z peroksydazą chrzanową. Podczas drugiej inkubacji, koniugat ten wiąże się z przeciwciałami związanymi z ekstraktami składników pokarmowych. Niezwiązany koniugat jest usuwany podczas płukania, a do testu wprowadzany jest roztwór zawierający tetrametylobenzydynę (TMB) oraz substrat enzymatyczny, mający na celu ujawnienie swoistych związanych przeciwciał. Po płukaniu wodą destylowaną, szkiełka suszy się w wirówce przed skanowaniem. Gęstość optyczną prób standardowych, dodatnich i ujemnych prób kontrolnych oraz badanych próbek mierzy się korzystając z płaskiego skanera o wysokiej rozdzielczości oraz specjalnego oprogramowania. Gęstość optyczna jest wprost proporcjonalna do aktywności przeciwciał w próbce.

W jaki sposób działa test?

W teście CNS FoodPrint® 200+  service zastosowano nowatorskie, jedyne w swoim rodzaju oznaczenie immunologiczne bazujące na technologii mikroukładu, do wykrywania przeciwciał IgG swoistych dla poszczególnych składników pokarmowych. W teście uwzględniono zestaw składników pokarmowych często wchodzących w skład diety wegetariańskiej.

Ekstrakty składników pokarmowych są „nadrukowywane” na płatki nitrocelulozowe umieszczone na szkiełku mikroskopowym. Na tym samym szkiełku znajdują się także standardy kalibracyjne i próby kontrolne. Próbkę krwi pobraną od pacjenta rozcieńcza się i nanosi na każdy mikroukład. W przypadku obecności przeciwciał IgG, wiążą się one z odpowiednimi ekstraktami składników pokarmowych. Związane przeciwciała IgG zostają następnie wykryte dzięki zastosowaniu innych odczynników do oznaczeń immunologicznych, które powodują powstanie niebieskiego zabarwienia w miejscach, w których obecne są przeciwciała IgG skierowane przeciwko określonym składnikom pokarmowym. Intensywność tego niebieskiego zabarwienia jest mierzona poprzez zastosowanie skanera o wysokiej rozdzielczości. Wyniki uzyskane ze skanera zostają następnie skalibrowane wobec prób standardowych. Proces ten przeprowadza oprogramowanie FoodPrint®. W rezultacie uzyskiwane są wyniki ilościowe. Oprogramowanie zapewnia następnie indywidualny wydruk ostatecznych wyników badania obecności przeciwciał IgG przeciw każdemu ze składników pokarmowych uwzględnionych w zamówionym panelu prób.

Zalety

FoodPrint® 200+  jest przeprowadzony na próbce krwi pobranej z opuszka palca do CNS probówki z heparyną. Reaktywność przeciwciał wobec poszczególnego pokarmu jest porównywalna co umożliwia opracowanie optymalnego planu żywieniowego, opartego o wynik przeciwciał pokarmowych. Wyniki przedstawione są w U/ml.

Wymagana próbka i otrzymanie wyniku

Niewielka próbka krwi pobrana z opuszka palca jest wystarczająca. Wyniki badania są dostępne w ciągu 10 dni roboczych od otrzymania próbki.

Wybierz z oferowanych testów FoodPrint®

Elastyczność testów FoodPrint® oferuje szeroki wybór paneli pokarmowych (Patrz Food Print).

Wynik FoodPrint®

Wynik FoodPrint® jest przygotowany graficznie w formie Grup przedstawiając podobne rodzaje żywności razem.

  • Wynik FoodPrint® w grupie przedstawia wyniki produktów danej grupy (np. ryby, owoce).
  • Każdy produkt jest zaklasyfikowany do jednej z trzech kolumn Avoid, Borderline lub No Reaction.
  • Żywność w kolumnie Avoid należy wyeliminować na okres 2-3 miesięcy, po których można ponownie wprowadzić produkty, pojedynczo do diety.
  • Spożywanie produktów z kolumny Bordreline powinno być ograniczone do raz w tygodniu.

Jeśli objawy powrócą po wprowadzeni pokarmu – należy je wykluczyć na dłuższy okres.

Źródło: http://www.cambridge-diagnostics.pl/index.php?option=com_content&view=article&id=50&Itemid=37



Analiza nietolerancji pokarmowych

Foodfood_detective1 DetectiveTM

  • Szybki i wiarygodny test na nietolerancje pokarmowe.
  • Sprawdza reakcje organizmu na 59 produktów żywnościowych.
  • Wynik już po 40 minutach.
  • Odstawienie pokarmów wykazujących pozytywną reakcję może polepszyć samopoczucie już nawet po kilku dniach.

Objawy nietolerancji pokarmowej

Jeśli konsultowałeś z lekarzem rodzinnym swoje objawy a diagnoza nie została ustalona, być może cierpisz na nietolerancję pokarmową. U chorych z nietolerancją pokarmową mogą wystąpić więcej niż jeden objaw w tym samym czasie.

Jeśli występuje u Ciebie jakikolwiek z podanych niżej objawów, możesz cierpieć na nietolerancję pokarmową:

  • Niepokój (ostry lub chroniczny)
  • Artretyzm
  • Astma
  • Zespół deficytu uwagi (AHND)
  • Moczenie mimowolne nocne
  • Wzdęcia
  • Zapalenie oskrzeli
  • Celiakia
  • Zespół przewlekłego zmęczenia (CFS/ME)
  • Zatwardzenia
  • Mukowiscydoza
  • Depresja
  • Biegunki
  • Fibromialgia
  • Nieżyt żołądka
  • Bóle głowy
  • Zapalenie jelit
  • Bezsenność
  • Zespół hiperaktywności
  • Zespół jelita nadwrażliwości (IBS)
  • Świąd skóry
  • Zespół złego wchłaniania
  • Migrena
  • Zaburzenia snu
  • Zatrzymywanie wody w organizmie
  • Nadwaga lub niedowaga

food_detective2


Czym dokładnie jest nietolerancja pokarmowa?

Długotrwałe choroby, o podłożu trudnym do zdiagnozowania mogą mieć swoją przyczynę w nietolerancji pokarmowej. Jest ona niewłaściwą reakcją organizmu na składniki pewnych pokarmów, co samo w sobie może objawiać się na wiele sposobów. Niektórzy będą mieć tylko jeden objaw, np. ostre bóle głowy, podczas gdy u innych objawi się to zespołem jelita drażliwego, migrenami, problemami skórnymi czy niedomaganiami układu oddechowego. Symptomy występowania nietolerancji pokarmowej występują po kliku godzinach lub nawet kilku dniach od spożycia wybranych produktów i mogą trwać tygodniami. Zupełnie inaczej niż w przypadku alergii pokarmowej, kiedy objawy często są widoczne natychmiast po kontakcie z alergenem.

Nietolerancja pokarmowa charakteryzuje zwiększoną ilością przeciwciał typu IgG produkowanych we krwi przeciwko problematycznym pokarmom. Ocenia się że problem dotyczy nawet 45% populacji. Część pacjentów posiadających zdiagnozowaną nietolerancję pokarmową, po odstawieniu problematycznych pokarmów, odnotowuje pozbycie się objawów, które doświadczała praktycznie przez całe dotychczasowe życie. Odstawienie najczęściej trwa 3 miesiące, a po tym okresie problematyczne pokarmy mogą być spożywane sporadycznie bez negatywnych konsekwencji.

Alergia pokarmowa to nie to samo co nietolerancja pokarmowa

Obydwa terminy są często mylone. Przy standardowej alergii pokarmowej (jak alergia na orzeszki ziemne, czy skorupiaki) po spożyciu określonego pokarmu występuje zazwyczaj ostra i natychmiastowa reakcja układu immunologicznego. Objawy nietolerancji pokarmowej są rozłożone w czasie i mają miejsce od kilku godzin do kilku dni od spożycia pokarmu. W przeciwieństwie do nietolerancji, alergie pokarmowe diagnozuje się u niewielu pacjentów (ok. 2.5% populacji).




Testowane pokarmy
– jakie nietolerancje zbada test?food_detective5
  • Zboża: kukurydza, pszenica durum, gluten, ryż, pszenica, żyto, owies.
  • Orzechy i strączkowe: migdały, orzechy brazylijskie, orzechy cashew, ziarno kakaowca, orzechy włoskie, orzeszki ziemne, groch, soczewica, fasola, soja.
  • Mięsa: wołowina, kurczak, baranina, wieprzowina.
  • Ryby i owoce morza: mięso ryb słodkowodnych (łosoś, pstrąg), skorupiaki (krewetka, krab, homar, małż jadalny), tuńczyk, białe mięso ryb (łupacz, dorsz, flądra).
  • Warzywa: brokuły, kapusta, marchewka, seler, ogórek, ziemniak, por, papryka (czerwona, zielona, żółta).
  • Owoce: jabłko, czarna porzeczka, grejpfrut, melon (cantalupa i arbuz), oliwki, pomarańcze i cytryny, truskawki, pomidory.
  • Inne: jajko (całe), mleko krowie, czosnek, imbir, grzyby, herbata, drożdże.

Badanie łatwe do wykonania

food_detective3

  • Food DetectiveTM wykrywa pokarmy tworzące przeciwciała pokarmowo-specyficzne IgG.
  • Tacka do przeprowadzania badania ma pola pokryte wyciągiem z białek występujących w poszczególnych pokarmach.
  • Niewielka próbka krwi jest pobrana z opuszka palca a dalej jest rozcieńczona i wylana na tackę reakcyjną.
  • W kolejnych etapach, używając rozpoznawczych i wywołujących odczynników, wykrywana jest obecność przeciwciał pokarmowych poprzez pojawienie się zabarwienia, jednego lub kilku niebieskich punktów na tacy.
  • Porównując z załączonym planem umieszczenia próbek żywności pozwoli nam dowiedzieć się, jakie pokarmy źle tolerujemy.
  • Zidentyfikowane produkty nietolerowane zaleca się wyeliminować czasowo z diety.
  • Wyniki w badaniu Food Detective pojawiają się po zaledwie 40 minutach.

Źródło: http://www.ajwen.pl/oferta/analiza-nietolerancji/#sthash.VjbrCdgG.dpuf

Przemysł spożywczy i uzależniające jedzenie – napisy PL

 

 

Jeśli kiedykolwiek złapałeś się nad tym, że mówisz „nie jestem w stanie dać sobie rady”
kiedy jesz zbyt wiele złego jedzenia, możesz mieć rację.
Wiele osób wkłada dużo pracy upewniając się, że nie przestaniemy jeść.
Nasz reporter zdrowotny odkrył, że to bardzo silnie chroniony sekret przemysłu,
który ma tylko jeden cel – jedzenie, któremu nie można się oprzeć.
Oni próbują zwiększyć swoje udziały w Twoim żołądku
i zwiększyć zysk jaki z tego powodu otrzymują.
Nie mogłam się ruszyć i wolałam raczej leżeć w łóżku jakbym była martwa.
Te firmy bazują na głębokiej, zaawansowanej i czystej nauce,
aby zrozumieć jak mogą uatrakcyjnić swoje jedzenie i stworzyć je bardziej atrakcyjnym dla nas.
Za tym wszystkim stoi nauka,
jogurt tak smakuje w Twoich ustach z jakiegoś konkretnego powodu.
Przemysł żywieniowy bada nawet połączenie między receptorami Twojego jeżyka,
a odpowiadającymi reakcjami chemicznymi w Twoim mózgu.
Rezultat to ostrożnie dobrana mieszanka soli, cukru, tłuszczu i innych substancji chemicznych,
doskonale zaprojektowana tak byś nie mógł zjeść tylko jednego.
Michael Moss poświęcił 4 lata na badanie nauki stojącej za przetworzonym jedzeniem.
Byłem zaskoczony jak wielu najlepszych naukowców pracuje w firmach w tym kraju.
To niesamowite jak wiele matematyki i nauki, analizy wstecznej
i energii oni wkładają w poszukiwania idealnych proporcji tłuszczu, soli i cukru,
by po zjedzeniu ich produktów czuć się tak dobrze.
W trakcie przeszukiwania baz danych dokumentów naukowych oraz patentów przemysłu spożywczego,
odsłaniał się ogrom nauki stojącej za inżynierią żywieniową.
Chemia, fizyka, biologią wszystkie razem pracowały na rzecz stworzenia jedzenia przynoszącego zysk.
Tutaj znajduję się opis ulepszacza smaku serowego bez sera.
Surowce bazowe do tego wykorzystane były tłuszczami i białkami co oznacza,
że zawartość drogiego sera mogła być zredukowana do minimum.
Oni potrafią odtworzyć reakcję chemiczną, która może mieć miejsce w Twoim języku lub aromat.
Mogą symulować smak, czegoś tak naprawdę bez zawartości prawdziwego produktu.
Bruce Bradley wie z pierwszej ręki co dzieje się w przemyśle spożywczym,
były kierownik w wielu dużych firmach spożywczych jest teraz pisarzem i krytykiem tej branży.
Było kilka sytuacji, kiedy czułem się niekomfortowo, a nawet źle z tym co robiłem.
Myślę, że ostatecznie to właśnie była jedna z przyczyn tego, dlaczego opuściłem przemysł spożywczy.
Widziałem problemy jakie występowały w miastach oraz problemy ze zdrowiem,
które narastały, głównie z powodu jedzenia, które spożywamy.
Było to dla mnie trudne, brać na siebie tyle odpowiedzialności za to co robiłem.
Przemysł spożywczy jest wysoce konkurencyjny i nastawiony na zyski.
Michael Moss brał udział w setkach wywiadów zanim skończył swoją książkę.
To było dla mnie jak praca detektywa, przeglądać tysiące stron wewnętrznych dokumentów naukowych,
prosić menadżerów i naukowców, aby odkryli przede mną sekrety tego jak to działa.
To co odkrył to, że przemysł spożywczy spoczywa na trzech filarach.
Sól, cukier i tłuszcz.
To trójca święta wysoko przetworzonego jedzenia,
kiedy oni znajdują idealną proporcję mówią, że
mają punkt rozkoszy dla cukru, usta wypełnione tłuszczem oraz smak soli,
oni wiedza jak stworzyć ich produkt nieodpartym.
Sól, cukier i tłuszcz nie występują razem w naturze.
Naukowcy coraz częściej dowodzą, że wysoko przetworzone jedzenie, może być uzależniające.
Mogę jeść to łyżeczką, albo ręką i myśleć “muszę przestać, muszę przestać”
i po prostu dalej to robię, nie zatrzymuje się.
Na imię Pat i jest uzależniona od jedzenia.
Byłam zdesperowana, kiedy byłam uzależniona od jedzenia i to było naprawdę niszczące,
czułam się bezsilna, zawstydzona i to było okropne.
Jej kuchnia to pole bitwy, a każdy posiłek to wyzwanie musi sobie przypominać,
że dla niej, nawet szczypta cukru, może spowodować, że wróci do tego co było wcześniej.
Widok jedzenia może to rozpocząć, reklamy jedzenia mogą to wyzwolić,
to jedzenie jest tak uzależniające, nawet wygląd jest uzależniający.
Jeżeli chodzi o uzależnionych od jedzenia, długo po tym jak jedzenie przestaje sprawiać nam przyjemność, długo po tym od kiedy jedzenie jest dla nas przykrością, my wciąż nie możemy przestać.
Co z tymi czipsami? To tylko jeden.
To staje się wdrukowane w umysł, przez co bardzo ciężko to pokonać.
Podczas, gdy przemysł nienawidzi słowa “uzależnienie” bardziej niż jakiegokolwiek innego,
badania pokazują, że kiedy osiągają oni idealną ilość tych 3 składników
sprawiają, że „odlatujemy”, biegamy po między sklepowymi półkami, jemy więcej,
więcej kupować, a firmy dzięki temu zarabiają więcej.
Francis Mcglown jest neurologiem,
jako element badań dla BBC włożył on brytyjskiego szefa kuchni do tomografu
i karmił go chili, każda kropla, która lądowała na języku
powodowała uwolnienie się w mózgu substancji chemicznych sprawiających dobre samopoczucie.
Konsekwencją tego słabego poziomu bólu, było wyzwalanie się naturalnych opioidów wewnątrz mózgu.
Francis Mcglown był jednym z pierwszych naukowców pracujących dla przemysłu żywieniowego,
spędził 10 lat, wykonując badania dla firmy UNILEVER,
jednej z największych na świecie firm zajmujących się przemysłem spożywczym.
Jako neurolog miałem możliwość wglądu w mechanizm preferencji dotyczących różnych rodzajów jedzenia.
Używając neurologii, Unilever doprowadził do artykułów np. o takim tytule “Jak lody łaskoczą Twój mózg”.
Tylko jedna łyżeczka aktywuję receptory szczęścia Twojego mózgu, co zostało odkryte podczas badań klinicznych.
Usta to kolejna część ciała, która fascynuję naukowców,
sposób w jaki jedzenie kruszy się pomiędzy zębami, siła nacisku szczęki, dźwięk chrupania.
Częściowo to hałas, wzmocniony tym, że Twoje szczęki łączą się z uchem
i naprawdę słyszysz to chrupanie dosyć głośno gdy gryziesz.
To także częściowo związane z umysłem, chrupanie przypomina Ci o tym, że jesz i kieruje tam Twoją uwagę.
Chris Looker jest konsultantem przemysłu żywieniowego, pomaga firmom wprowadzać produkty,
które on nazywa “mourish” (przymiotnik od słowa more – więcej) innymi słowy, takimi, które przekonają Cię, żebyś chciał więcej.
Oni chcą, żebyś zaraz po zjedzeniu jednego, masz sięgnąć po następny
i często osiągają to za pomocą bardzo intensywnego smaku,
który czujesz na początku języka, ten smak bardzo szybko mija
i zanim zdążysz opróżnić usta, znów smaku. który utraciłeś.
Kształt jedzenia również jest ważny,
czekolada nie powinna mieć ostrych krawędzi.
Chcemy, żeby czekolada była naprawdę wygodna, żeby była miłym, relaksującym doświadczeniem,
roztapianie jest naprawdę delikatnym doświadczeniem.
Ostre końce psuły by to doświadczenie i zmuszały jedzącego do pogryzienia zanim by się roztopiła.
Naukowcy żywieniowi wiedzą co zmusza mózg do zaprzestania jedzenia i nazywają to sytością sensoryczną.
Określenie to oznacza, że jeśli jedzenie ma jeden wyraźny smak,
będzie on dla nas bardzo przyjemny na początku, ale później zaczniemy się nim szybko męczyć.
Dlatego też firmy wkładają naprawdę wiele wysiłku w to,
żeby ich jedzenie było nie tylko pomieszane, ale naprawdę dobrze wymieszane.
Dlaczego nie możesz poprzestać jedzenia tylko na jednym?
Nazywa się to “Znikającą Gęstością Kaloryczną”
To co nazywamy tym określeniem odnosi się na przykład do Cheetosów,
które rozpuszczają się w Twoich ustach i mózg uznaje,
że kalorię zniknęły i zjesz znacznie więcej
zanim mózg wyśle Ci sygnał “Hej, zjadłeś wystarczająco”.
Witajcie w laboratorium badań nad zmysłami w Uniwersytecie Gwel.
Uczymy tutaj studentów jak tworzyć testy związane z odbieraniem zmysłów,
nauczamy ich podstaw tego jak robić badania dotyczące oceniania wartości sygnałów zmysłowych,
gdyż nie jest to tak proste jak jedzenie jedzenia.
Próbujemy różnych składników, żeby sprawdzić, które z nich są preferowane lub akceptowane przez ludzi.
W tym przypadku, różne poziomy sodu. Który Ci smakuje bardziej?
Wolę ten drugi, bardziej słony.
Bardziej słony? Tak bardziej słony.
Ponieważ te produkty muszą być w stanie wytrzymać na półce miesiącami,
wiele składników nie ma nic wspólnego ze smakiem,
ale są składnikami konserwującymi lub innymi substancjami chemicznymi,
które są odpowiedzialne za wygląd i strukturę,
a wiele z nich znane jako ulepszacze mają oszukać mózg,
by dać smak czegoś czego tam nie ma.
Ogromne ilości pieniędzy wydawane są na to, żeby wytworzyć produkty, które smakują i pachną realistycznie,
ale w rzeczywista ilość tych składników jest znikoma.
Ponieważ bez ulepszenia smaku, nikt by tego nie zjadł.
Smakowały by okropnie, po prostu wziąłbyś jednego i wypluł.
Jedna z firm wyprodukowała specjalną serię krakersów bez soli dla Michaela, żeby mógł ich spróbować.
Było to naprawdę okropne przeżycie,
normalnie mogę jeść Cheez-IT cały dzień bez przerwy,
bez soli nie mogłem ich nawet przełknąć.
Wycieczka po sklepie spożywczym pokazała nam, że coś się zmienia,
ciastka mają deklaracje o zdrowiu, czipsy są z pełnego ziarna i mają błonnik.
Jeśli przemysł spożywczy znajdzie sposób, żeby je rozreklamować i zarobić na nich pieniądze,
jestem pewien, że to zrobią, ale jeśli w długim okresie czasu,
ma to zmniejszyć ilość jedzenia jakie sprzedają, nie sądzę by poszli tą drogą.
Więc nawet jeśli mają mniej cukru, soli czy tłuszczu
zawierają prawdziwe owoce, wypiekane są z prawdziwych warzyw i tak wrócisz po więcej.
Przemysł żywieniowy zależy od tego.

Co odpowiada za naszą nadwagę?

Fragment książki  „Dlaczego tyjemy i jak sobie z tym poradzić” – Gary Taubes

http://www.wydawnictwoliterackie.pl/ksiazka/2290/Dlaczego-tyjemy—Gary-Taubes

 

.
Pora zakasać rękawy i zabrać się do roboty. Musimy się dowiedzieć, jakie czynniki biologiczne regulują objętość naszej tkanki tłuszczowej. A szczególnie, jak na to wpływa nasz sposób odżywiania, żebyśmy wiedzieli, co robimy nie tak, i jak to zmienić. Inaczej mówiąc, musimy się dowiedzieć, co wpływa na naturę — skąd biorą się predyspozycje do tycia lub szczupłości — i jakie elementy wychowania, sposobu odżywiania i stylu życia można zmodyfikować, aby wpłynąć na te predyspozycje lub je zlikwidować.
Mam zamiar omówić tu pewne podstawy biologii i endokrynologii, dziedzin, które czytelnik może, co zrozumiałe, uznać za trudne. Mogę tylko obiecać, że jeśli skupi uwagę, dowie się praktycznie wszystkiego, co trzeba wiedzieć o tym, dlaczego ludzie tyją i jak z tym walczyć.
Nauka, o którą mi chodzi, została opracowana przez badaczy między latami dwudziestymi a osiemdziesiątymi XX wieku. Nigdy nie była szczególnie kontrowersyjna. Jednak problem w tym (jak mam nadzieję, udało mi się wyjaśnić), że „autorytety” w dziedzinie otyłości, nawet nie psychologowie ani psychiatrzy, uznały, że znają przyczyny tycia: nadmiar jedzenia i siedzący tryb życia. W rezultacie nic innego nie miało dla nich znaczenia, łącznie z nauką o tym, w jaki sposób magazynowana jest tkanka tłuszczowa. Albo ją ignorowali, albo odrzucali, bo nie podobały im się jej implikacje (które omówię później). Choć autorytety chowają głowę w piasek, regulacja zasobów naszej tkanki tłuszczowej jest niesłychanie ważna. Zależy od niej to, czy tyjemy, czy jesteśmy szczupli.

Proste pytanie: Po co w ogóle organizm magazynuje tłuszcz? Jaki jest tego powód? Owszem, tłuszcz częściowo zapewnia nam izolację cieplną, tworzy też wyściółkę chroniącą delikatniejsze struktury wewnątrz ciała, ale co z resztą? Na przykład z tłuszczem wokół talii?
Eksperci zwykle uważają, że magazyn tłuszczu działa jak rodzaj długoterminowego rachunku oszczędnościowego — jak konto emerytalne, do którego można sięgnąć jedynie w największej potrzebie. Polega to na tym, że organizm pobiera nadmiar kalorii, odkłada je w postaci tłuszczu, utrzymuje w tkance tłuszczowej, aż któregoś dnia okaże się, że organizm jest niedożywiony (ponieważ człowiek jest na diecie albo ćwiczy, a może znalazł się na bezludnej wyspie), na tyle, że ten tłuszcz jest mobilizowany. Wówczas używamy go jako paliwa.
Jednak od lat trzydziestych XX wieku wiadomo, że tej koncepcji daleko do precyzji. Tak się składa, że tłuszcz bezustannie wypływa z komórek tłuszczowych i krąży w ciele, żeby móc być wykorzystywany jako paliwo, a jeśli to nie nastąpi, wraca do komórek tłuszczowych. Dzieje się tak niezależnie od tego, czy niedawno coś jedliśmy, czy też ćwiczyli-śmy. W roku 1948, po tym jak zjawisko to zostało szczegółowo zbadane, Ernst Wertheimer, niemiecki biochemik, który wyemigrował do Izraela, uważany za „ojca metabolizmu tłuszczu”, ujął to w ten sposób:

„Mobilizacja i odkładanie się tłuszczu odbywa się bezustannie, bez względu na stan odżywienia zwierzęcia” .

W ciągu doby tłuszcz z komórek tłuszczowych dostarcza znacznej porcji paliwa, które komórki spalają, aby mieć energię. Dietetycy lubią myśleć (i chętnie nam o tym mówią), że węglowodany są paliwem preferowanym przez organizm (co jest nieprawdą), ponieważ komórki spalają najpierw węglo-wodany, a dopiero potem tłuszcz. Robią tak, ponieważ w ten sposób organizm kontroluje poziom cukru we krwi po posiłku. A jeśli ktoś zjada dużo węglowodanów, jak większość ludzi, komórki muszą spalić dużo węglowodanów, zanim przejdą do tłuszczu.
Wyobraźmy sobie, że jemy posiłek, który — jak większość posiłków — zawiera zarówno węglowodany, jak i tłuszcz. Podczas trawienia tłuszczu organizm wysyła go bezpośrednio do komórek tłuszczowych, do zmagazynowania. Przyjmijmy, że tłuszcz jest chwilowo odkładany na bok, podczas gdy organizm zajmuje się węglowodanami. Gdy węglowodany ulegają trawieniu, pojawiają się w krwiobiegu w formie glukozy, czyli popularnie mówiąc — cukru. (Węglowodan o nazwie fruktoza to wyjątkowy przypadek, który omówię) później). Komórki całego ciała spalają glukozę, żeby mieć paliwo, i uzupełniają nią jego zapasy, ale nie mogą nadążyć za tą rosnącą falą cukru we krwi, chyba że cos’ przyjdzie im z pomocą.
I tu wkracza na scenę hormon o nazwie insulina. Insulina odgrywa wiele ról w organizmie, ale zasadniczą jej funkcją jest kontrolowanie cukru we krwi. Insulina wydziela się (z trzustki), jeszcze zanim zaczynamy jeść — stymuluje ją samo myślenie o jedzeniu. To odruch warunkowy. Zachodzi bez udziału świadomości. Insulina przygotowuje ciało na posiłek. Przy pierwszych kęsach wydziela się więcej insuliny, a gdy glukoza z posiłku zaczyna zalewać krwiobieg, jeszcze j więcej.
Wtedy insulina sygnalizuje komórkom w całym ciele, żeby zwiększyły tempo pompowania glukozy z krwiobiegu. Komórki, jak mówiłem wcześniej, spalają część tej glukozy, li żeby natychmiast otrzymać energię i odłożyć do wykorzy-stania na później. Komórki mięśniowe magazynują glukozę w formie cząsteczki zwanej glikogenem. Komórki wątroby odkładają część jako glikogen, część zamieniają w tłuszcz. | A komórki tłuszczowe magazynują ją jako tłuszcz.
Gdy zaczyna spadać poziom cukru we krwi, a tym samym spada poziom insuliny, tkanka tłuszczowa uwalnia (a przynajmniej powinna uwalniać) coraz więcej tłuszczu odłożonego podczas posiłku, żeby zwiększyć wydajność. Część tego tłuszczu pochodzi z węglowodanów, a część z tłuszczu spożywczego, ale gdy już znajdą się zmagazynowane w komórkach tłuszczowych, są nie do odróżnienia. Im więcej czasu mija od posiłku, tym więcej spalamy tłuszczu, a mniej glukozy. Powodem, dla którego udaje nam się przespać całą noc (a przynajmniej powinno tak być), nie budząc się co kilka godzin, żeby robić nalot na lodówkę, jest to, że tłuszcz uwalniający się z tkanki tłuszczowej utrzymuje zapas paliwa w komórkach aż do rana.

Tkankę tłuszczową powinniśmy zatem postrzegać bardziej jako portfel niż rachunek oszczędnościowy czy emerytalny. Wciąż wkładamy do niej tłuszcz i wciąż wyjmujemy. W czasie posiłku i po nim stajemy się odrobinę grubsi (więcej tłuszczu dostaje się do komórek tłuszczowych niż z nich wychodzi), a po strawieniu posiłku nieznacznie chudniemy (zachodzi zjawisko odwrotne). A gdy śpimy, chudniemy jeszcze bardziej. W idealnym świecie, w którym w ogóle by się nie tyło, kalorie magazynowane jako tłuszcz tuż po posiłku, w ciągu dnia z czasem równoważone byłyby przez kalorie spalane jako tłuszcz po strawieniu posiłków w nocy.
Można na to spojrzeć też tak, że komórki tłuszczowe pełnią funkcję zabezpieczenia. Zapewniają miejsce na skonsumowane kalorie, żebyśmy nie zużyli ich od razu, a następnie wypuszczają je z powrotem do krwiobiegu, gdy ich potrzebujemy. Dopiero gdy zapasy tłuszczu kurczą się do minimalnej ilości, zaczynamy czuć się znów głodni i mamy motywację do jedzenia. Na początku lat sześćdziesiątych szwajcarski fizjolog Albert Renold, który był zwolennikiem Ernsta Wertheimera jako wybitnego naukowca w dziedzinie metabolizmu tłuszczu, ujął to w ten sposób:

„Nasza tkanka tłuszczowa jest głównym terenem aktywnej regulacji magazynowania i mobilizowania energii, jednym z podstawowych mechanizmów kontroli, odpowiedzialnych za przetrwanie każdego organizmu”.

Fakt, że tłuszcz przez cały dzień wpływa do naszych ko-mórek i z nich wypływa, nie wyjaśnia jednak, w jaki sposób komórki decydują, który tłuszcz ma być w ruchu, a który nie ma wyboru i zostaje zamknięty w środku. Decyzja ta zależy od prostej rzeczy — postaci tłuszczu. W naszym organizmie tłuszcz występuje w dwóch postaciach pełniących różne funkcje. Tłuszcz wpływa do komórek i wypływa z nich w formie cząsteczek zwanych kwasami tłuszczowymi; tłuszcz w tej postaci spalamy, by uzyskać energię. Magazynujemy tłuszcz w postaci cząsteczek zwanych trójglicerydami, które składają się z trzech kwasów tłuszczowych („trój-„) związanych razem cząsteczką glicerolu („-glicerydy”).
Przyczyna takiego rozdania ról jest znów zaskakująco prosta: trójglicerydy są zbyt duże, by przepływać przez błonę, która otacza każdą komórkę tłuszczową, natomiast kwasy tłuszczowe są na tyle małe, że przedostają się przez tę błonę stosunkowo łatwo. Pływając przez cały dzień tam i z powrotem, do komórek i z komórek, mogą być spalane w celu uzyskania paliwa-energii, gdy tylko zajdzie taka potrzeba. To w postaci trójglicerydów tłuszcz jest wiązany w komórkach tłuszczowych, magazynowany do wykorzystania na później. Z tej przyczyny trójglicerydy muszą najpierw zostać zbudowane wewnątrz komórki tłuszczowej (fachowo mówiąc — „estryfikowane”) ze składowych kwasów tłuszczowych.

Kwasy tłuszczowe
Kwasy tłuszczowe są na tyle małe, że przedostają się przez błonę komórki tłuszczowej. Wewnątrz komórki tłuszczowej kwasy tłuszczowe są wiązane jako trójglicerydy, cząsteczki za duże, żeby przejść przez błonę komórkową. W tej postaci magazynujemy tłuszcz.

Gdy jakiś kwas tłuszczowy wpływa do komórki tłuszczowej (lub gdy jest od zera tworzony w tej komórce, z glukozy), wiąże się z cząsteczką glicerolu i dwoma innymi kwasami tłuszczowymi, tak powstaje trójgliceryd, cząsteczka zbyt duża, by się teraz wydostać z komórki tłuszczowej. Trzy kwasy tłuszczowe zostają uwięzione w komórce tłuszczowej, aż trójgliceryd zostanie rozłożony na części lub się rozpadnie; wtedy mogą znowu wypłynąć z komórki i wpłynąć z powrotem do krwiobiegu. Każdy, kto kiedykolwiek kupił jakiś mebel i zorientował się, że jest on za duży, żeby przejść przez drzwi pomieszczenia, w którym ma stać, wie, co należy robić. Rozmontowuje się mebel, przenosi jego elementy przez drzwi, a następnie ponownie składa mebel. A jeśli się przeprowadzamy i chcemy zabrać ze sobą ten mebel do nowego domu, powtarzamy proces w odwrotnej kolejności.

W rezultacie wszystko, co sprzyja przepływowi kwasów tłuszczowych do komórek tłuszczowych, gdzie mogą być wiązane w trójglicerydy, sprzyja magazynowaniu tłuszczu i sprawia, że tyjemy. Natomiast wszystko, co pomaga rozbić trójglicerydy na składowe kwasy tłuszczowe, żeby kwasy mogły wydostać się z komórek tłuszczowych, sprzyja chudnięciu. Jak wykazał Edwin Astwood pół wieku temu, w tych procesach biorą udział dziesiątki hormonów i enzymów, które mogą przecież czasem gorzej działać, tak że zbyt dużo tłuszczu będzie dostawać się do wewnątrz, a za mało wydostawać na zewnątrz.
Jeden hormon dominuje w tym procesie, a jest to insulina. Astwood zauważył to niemal pięćdziesiąt lat temu, i nikt nigdy tego twierdzenia nie kwestionował. Jak już powiedziałem, organizm wydziela insulinę głównie w reakcji na spożywane węglowodany; robi to zasadniczo po to, by utrzymywać poziom cukru we krwi pod kontrolą . Insulina jednak równocześnie „organizuje” magazynowanie i wykorzystywanie tłuszczu i białka. Pilnuje, na przykład, żeby nasze mięśnie dostawały wystarczająco dużo białka, potrzebnego do wszel-kich „remontów”, i żeby organizm magazynował dość paliwa (glikogenu, tłuszczu i białka), by skutecznie funkcjonować między posiłkami. A ponieważ jedynym miejscem, gdzie magazynujemy paliwo dla organizmu do późniejszego wykorzystania, jest tkanka tłuszczowa, insulina staje się „głównym regulatorem metabolizmu tłuszczu”, jak ujęli to w roku 1965 Salomon Berson i Rosalyn Yalow, naukowcy, którzy wynaleźli sposób pomiaru stężenia hormonów we krwi i przeprowadzili wiele stosownych badań. (Yalow później otrzymała Nagrodę Nobla za tę pracę. Berson z pewnością również zostałby jej laureatem, jednak zmarł, zanim nagroda została przyznana).

Insulina działa głównie za pomocą dwóch enzymów. Pierwszym jest LPL, lipaza lipoproteinowa, enzym, o którym wspominałem wcześniej, gdy mówiliśmy, że szczury tyją, gdy usunie im się jajniki. LPL jest enzymem, który występuje na powierzchni błon różnych komórek, a następnie wychwytuje tłuszcz z krwiobiegu i kieruje do komórek. LPL na powierzchni komórki mięśniowej kieruje tłuszcz do mięśnia, żeby wykorzystać go jako źródło energii. Występując na komórce tłuszczowej, powoduje, że komórka ta robi się tłuściejsza (LPL rozbija trójglicerydy w krwiobiegu na składowe kwasy tłuszczowe, które następnie wpływają do komórki).
LPL udziela prostych odpowiedzi na wiele pytań, które zadałem wcześniej na temat tycia, przede wszystkim na pyta-nia: gdzie i kiedy? Dlaczego kobiety i mężczyźni tyją inaczej? Ponieważ rozmieszczenie LPL jest u nich różne, podobnie jak wpływ hormonów płciowych na LPL.
U mężczyzn działanie LPL jest intensywniejsze w tkance tłuszczowej brzucha, dlatego mężczyźni zazwyczaj tyją w tym miejscu, natomiast słabsze w tkance tłuszczowej zlokalizowanej poniżej pasa. Jednym z powodów, dla których mężczyźni tyją z wiekiem powyżej pasa, jest to, że ich organizm wydziela mniej testosteronu, męskiego hormonu płciowego, a testosteron hamuje wpływ LPL na komórki tłuszczowe brzuszne. Mniej testosteronu oznacza większy wpływ LPL na komórki tłuszczowe brzucha, a więc więcej tłuszczu.

U kobiet LPL oddziałuje silnie na komórki tłuszczowe poniżej talii (dlatego mają one tendencję do tycia w okolicach bioder i pośladków), a słabiej w komórkach tłuszczowych brzucha. Po menopauzie działanie LPL w tłuszczu brzusznym kobiet nadąża za tym u mężczyzn, więc zwykle tyją one nadmiernie również tam. Gdy kobieta zachodzi w ciążę, działanie LPL zwiększa się w jej biodrach i pośladkach; to tam magazynowane są kalorie, których będzie potrzebować później, żeby karmić piersią niemowlę. Więcej tkanki tłuszczowej w tych miejscach zapewnia też przeciwwagę dla ciężaru dziecka, rosnącego z przodu ciała, w łonie kobiety. Po porodzie działanie LPL poniżej pasa zmniejsza się. Kobieta traci nadmiar tłuszczu, a przynajmniej jego większość, za to LPL zaczyna działać intensywniej w brodawkach sutkowych, aby ciało kobiety mogło wykorzystać ten tłuszcz, wytwarzając mleko dla dziecka.

LPL przydaje się też świetnie do wyjaśnienia, dlaczego nie tracimy tłuszczu podczas wysiłku fizycznego. Gdy ćwiczymy, zmniejsza się działanie LPL w naszych komórkach tłuszczowych, a zwiększa w komórkach mięśniowych. Przyspiesza to uwalnianie tłuszczu z tkanki tłuszczowej, tak że możemy spalić go w komórkach mięśniowych, które potrzebują paliwa. Stajemy się odrobinę szczuplejsi. Jak dotąd wszystko w porządku. Gdy jednak skończymy trening, sytuacja się odwraca. Teraz wpływ LPL na komórki mięśni kończy się, a gwałtownie wzrasta w komórkach tłuszczowych, które uzupełniają cały utracony podczas treningu zapas tłuszczu. Znowu tyjemy. (To tłumaczy także, dlaczego po wysiłku fizycznym jesteśmy głodni. Po ćwiczeniach nie tylko nasze mięśnie domagają się białka, żeby uzupełnić i odbudować zapasy, ale odbudowuje się aktywnie również nasz tłuszcz. Reszta organizmu usiłuje zrekompensować ten ubytek energii; tak zwiększa się apetyt).

Ponieważ insulina jest głównym regulatorem metabolizmu tłuszczu, nic dziwnego, że jest głównym regulatorem działania LPL. Insulina pobudza LPL w komórkach tłuszczowych, zwłaszcza na brzuchu; jest to „regulacja LPL w górę”, jak mawiają naukowcy. Im więcej insuliny wydziela organizm, tym większa aktywność LPL w komórkach tłuszczowych, i tym więcej tłuszczu zawracane jest z krwiobiegu do komórek tłuszczowych, żeby tam zostać zmagazynowane. Insulina hamuje też działanie LPL w komórkach mięśniowych, i wtedy nie mają one wielu kwasów tłuszczowych do spalenia. (Insulina daje też sygnał komórkom mięśniowym i innym komórkom ciała, żeby n i e spalały kwasów tłuszczowych, a zamiast tego kontynuowały spalanie cukru z krwi). Czyli gdy kwasy tłuszczowe wydostają się z komórki tłuszczowej, jeśli poziom insuliny akurat jest wysoki, nie zostaną przechwycone przez komórki mięśniowei wykorzystane jako paliwo. Wylądują z powrotem w tkance tłuszczowej

[Oto fachowy opis z wydania Williams Textbook of Endocrinology z 2008 roku: 
„Insulina wpływa [na wysyłanie trójglicerydów do różnych tkanek ciała] poprzez stymulację działania LPL w tkance tłuszczowej”].

Insulina wpływa poza tym na enzym, którego jeszcze nie omawialiśmy — lipazę hormonozależną, HSL. HSL może mieć jeszcze większe znaczenie dla sposobu regulowania przez insulinę ilości tłuszczu, którą magazynujemy. LPL sprawia, że komórki tłuszczowe tyją (a z nimi my), HSL natomiast odchudza komórki tłuszczowe (i nas). Działa wewnątrz komórek tłuszczowych, rozbijając trójglicerydy na ich składowe kwasy tłuszczowe, aby te kwasy mogły dostać się do krwiobiegu. Im aktywniejsza jest HSL, tym więcej tłuszczu organizm uwalnia i może spalać, żeby otrzymać energię, i, oczywiście, tym mniej magazynuje. Insulina hamuje enzym HSL, a więc zapobiega rozbijaniu trójglicerydów wewnątrz komórek tłuszczowych i redukuje do minimum wypływ kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych. Wystarczy odrobina insuliny, aby zatrzymać HSL i uwięzić tłuszcz w naszych komórkach tłuszczowych. Gdy poziom insuliny wzrasta, choćby nieznacznie, następuje kumulacja tłuszczu w komórkach tłuszczowych.
Insulina uruchamia też w komórkach tłuszczowych mechanizm pompujący glukozę — tak jak to robi w komórkach mięśniowych — co zwiększa ilość glukozy, którą metabolizują komórki tłuszczowe. To z kolei zwiększa ilość cząsteczek glicerolu (produktu metabolizmu glukozy) pływających w komórkach tłuszczowych, które mogą teraz łączyć się z kwasami tłuszczowymi w trójglicerydy, tak że jest możliwość magazynowania większej ilość tłuszczu. Aby zapewnić miejsce na cały ten tłuszcz, insulina tworzy nowe komórki tłuszczowe, na wypadek gdyby te, które już mamy, były zapełnione. Insulina sygnalizuje też komórkom wątroby, żeby nie spalały kwasów tłuszczowych, ale by robiły z nich trójglicerydy i wysyłały z powrotem do tkanki tłuszczowej. Hormon ten powoduje nawet zamianę węglowodanów bezpośrednio na kwasy tłuszczowe w wątrobie i w tkance tłuszczowej, choć w jakim stopniu to się dzieje u ludzi (w odróżnieniu od szczurów laboratoryjnych), jest wciąż kwestią dyskusyjną.
Krótko mówiąc, wszystko, co robi insulina w tym kontekście, ma na celu zwiększenie ilości tłuszczu, który magazynujemy, a zmniejszenie ilości tłuszczu, który spalamy. Z powodu działania insuliny tyjemy.
Spójrzmy, co się dzieje, gdy wzrasta poziom insuliny w całym organizmie. Cukrzycy często tyją, gdy zaczynają terapię insulinową. W jednym z badań opublikowanych w „The New England Journal of Medicine” w roku 2008 chorzy na cukrzycę typu 2 na intensywnej terapii insulinowej przytyli średnio 4 kilo, a niemal jedna trzecia z nich przytyła ponad 10 kg w ciągu trzech i pół roku.
Jako że o poziomie insuliny w krwiobiegu decydują przede wszystkim spożywane węglowodany — ich ilość i jakość, ale o tym za chwilę — to te węglowodany ostatecznie determinują ilość magazynowanego tłuszczu.

A oto jak wygląda łańcuch zdarzeń:
1. Myślimy o zjedzeniu posiłku zawierającego węglowodany.
2. Organizm zaczyna wydzielać insulinę.
3. Insulina wysyła sygnał do komórek tłuszczowych, żeby zatrzymały uwalnianie kwasów tłuszczowych (powstrzymując HSL) i aby pobrały więcej kwasów tłuszczowych z krwiobiegu (przy pomocy LPL).
4. Czujemy się głodni.
5. Zaczynamy jeść.
6. Wydziela się więcej insuliny.
7. Węglowodany są trawione i wchodzą do krwiobiegu] w postaci glukozy, sprawiając, że wzrasta poziom cukru we krwi [ Nie dotyczy to fruktozy, przypadku wyjątkowego, o czym za chwilę.]
8. Organizm wydziela jeszcze więcej insuliny.
9. Tłuszcz z pożywienia jest magazynowany jako trój- ; glicerydy w komórkach tłuszczowych, podobnie jak niektóre węglowodany, zamieniane na tłuszcz w wątrobie.
10. Komórki tłuszczowe „tyją”, a z nimi my.
11. Tłuszcz pozostaje w komórkach tłuszczowych, aż poziom insuliny opadnie.

Jeśli ktoś zapyta, czy o tyciu decydują jakiekolwiek inne hormony, odpowiedź brzmi: właściwie nie, z jednym istotnym wyjątkiem .

Hormony można opisać w uproszczeniu tak, że każą one ciału coś robić — rosnąć i rozwijać się (hormony wzrostu), rozmnażać się (hormony płciowe), uciekać lub walczyć (adrenalina). Dostarczają nam też energii do tych działań. Między innymi dają sygnał naszej tkance tłuszczowej do mobilizowania kwasów tłuszczowych i udostępniania ich jako paliwa.
Na przykład, nasze ciało wydziela adrenalinę w reakcji na zagrożenie. Przygotowuje nas do ucieczki lub walki. Ale gdybyśmy na przykład musieli uciekać przed atakującym lwem, a zabrakłoby nam paliwa, żeby pobiec szybciej niż lew, drapieżnik by nas dopadł. Zatem na widok lwa ciało wydziela adrenalinę, natomiast adrenalina, między innymi, sygnalizuje tkance tłuszczowej, żeby wyrzuciła do krwiobiegu kwasy tłuszczowe, które powinny zapewnić nam energię do ucieczki. W tym sensie każdy hormon poza insuliną działa tak, by uwolnić tłuszcz z naszej tkanki tłuszczowej. Sprawia, że jesteśmy chudsi, przynajmniej chwilowo.
Jednak pozostałym hormonom o wiele trudniej wydostać tłuszcz z naszej tkanki tłuszczowej, jeśli poziom insuliny w krwiobiegu jest podwyższony. Insulina przebija wpływ innych hormonów. Wszystko to wygląda bardzo racjonalnie. Jeśli w otoczeniu jest dużo insuliny, to powinno oznaczać, że mamy dużo węglowodanów do spalenia — że poziom cukru we krwi jest wysoki — więc nie potrzebujemy ani nie chcemy, żeby kwasy tłuszczowe nam przeszkadzały. W rezultacie inne hormony uwalniają tłuszcz z tkanki tłuszczowej tylko wtedy, gdy poziom insuliny jest niski. Inne hormony pobudzają HSL do rozbijania trójglicerydów, ale
HSL jest tak wrażliwa na insulinę, że tamte nie mogą przezwyciężyć jej działania.

Jedynym istotnym wyjątkiem jest kortyzol. To hormon, który wydzielamy w reakcji na stres lub lęk. Zadaniem kortyzolu jest wprowadzenie tłuszczu do naszej tkanki tłuszczowej! oraz wydostanie go. Wprowadza on tłuszcz do środka, stymulując enzym LPL, dokładnie tak jak insulina, i wywołując lub zaostrzając chorobę zwaną „insulinoopornością”, którą omówię w następnym rozdziale. Gdy ktoś jest insulinooporny, jego organizm wydziela więcej insuliny i magazynuje więcej tłuszczu.
Zatem kortyzol sprawia, że magazynujemy tłuszcz zarówno bezpośrednio (poprzez LPL), jak i pośrednio (poprzez! insulinę). Ale z drugiej strony pomaga uwalniać tłuszcz z komórek tłuszczowych, głównie stymulując HSL, podobnie jak i inne hormony. Kortyzol może zatem sprawić, że będziemy i jeszcze grubsi, gdy poziom insuliny jest podwyższony, ale może też sprawić, tak jak każdy inny hormon, że będziemy szczuplejsi, gdy poziom insuliny jest niski. Tym można wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie, gdy są w stresie, czują lęk lub przygnębienie, jedzą więcej i tyją, a niektórzy wręcz przeciwnie.

Kwestia zasadnicza jest znana ; (i przeważnie ignorowana) od ponad ‚ czterdziestu lat. Jeśli chcemy schudnąć — wydostać tłuszcz z naszych komórek tłuszczowych i spalić go — koniecznie musimy przede wszystkim obniżyć nasz poziom insuliny i wydzielać jej mniej. Yalow i Berson jeszcze w roku 1965 pisali, że uwolnienie tłuszczu z naszych komórek tłuszczowych, a następnie spalenie go w celu uzyskania energii, „wymaga jedynie negatywnego bodźca w postaci niedoboru insuliny”. Jeśli zdołamy sprawić, że nasz poziom insuliny spadnie wystarczająco nisko (bodziec negatywny — niedobór insuliny), możemy spalić tłuszcz. Jeśli nie zdołamy tego zrobić, nie spalimy go. Gdy nasz organizm wydziela insulinę albo gdy poziom insuliny w naszej krwi jest wyjątkowo podwyższony, zmagazynujemy tłuszcz w tkance tłuszczowej. Tak mówi nam nauka.

Wnioski

Wcześniej mówiłem o dobowym cyklu magazynowania i spalania tłuszczu. Przybywa nam go w ciągu dnia, gdy trawimy posiłki (z powodu wpływu węglowodanów na insulinę); pozbywamy się go w godzinach między posiłkami oraz w nocy, gdy śpimy. Sytuacja idealna to taka, gdy tłuszcz, który zyskamy podczas etapów magazynowania, jest równoważony przez ten, który tracimy w fazach spalania. To, co zyskujemy w ciągu dnia, jest spalane w nocy, i to insulina ostatecznie kontroluje ten cykl. Jak już mówiłem, gdy poziom insuliny wzrasta, magazynujemy tłuszcz. Gdy spada, mobilizujemy go i wykorzystujemy jako paliwo.
Z tego wniosek, że wszystko, co sprawia, że organizm wydziela więcej insuliny lub utrzymuje jej podwyższony poziom dłużej, niż przewidziała to natura, wydłuża okresy magazynowania tłuszczu i skraca okresy spalania. Jak wiemy, wynikający z tego brak równowagi — więcej tłuszczu zmagazynowanego, mniej spalanego — może być znikomyi wynosić zaledwie 20 kcal dziennie — i może doprowadzić nas do otyłości w ciągu około dwudziestu lat .

Wydłużając okresy magazynowania tłuszczu na niekorzyść spalania, insulina ma jeszcze inny bezpośredni skutek. Pamiętamy, że w godzinach po posiłku nasze paliwo zależ: od kwasów tłuszczowych, gdy poziom cukru we krwi spada do poziomu sprzed posiłku. Ale insulina hamuje wypływ kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych; każe innym komórkom w ciele spalać węglowodany. Zatem, gdy cukier we krwi wraca do zdrowego poziomu, potrzebujemy zapasowego źródła energii.
Jeśli utrzymuje się podwyższony poziom insuliny, tłuszcz nie jest dostępny. Nie jest też dostępne białko, które nasze komórki w razie konieczności mogą wykorzystać jako paliwo; insulina między innymi pomaga zatrzymać białko zmagazynowane w mięśniach. Nie możemy również użyć węglowodanów, które odłożyliśmy w wątrobie i tkance mięśniowej, ponieważ insulina także ten zapas trzyma pod kluczem.

W konsekwencji komórkom bardzo brakuje paliwa, a my, całkiem dosłownie, czujemy ich głód. Albo jemy wcześniej niż zazwyczaj, albo więcej, albo i jedno, i drugie. Jak mówiłem wcześniej, wszystko, co powoduje, że tyjemy, przy okazji sprawia, że jemy za dużo. Tak działa insulina.
Tymczasem nasze ciała powiększają się, bo obrastają w tłuszcz, a więc potrzebujemy więcej paliwa. Gdy tyjemy, przybywa nam też mięśni do podtrzymywania tego tłuszczu. (Znowu częściowo dzięki insulinie, która sprawia, że całe spożywane białko jest wykorzystywane do naprawy komórek mięśniowych i narządów i do dodawania tkanki mięśniowej, jeśli to konieczne). Zatem, gdy tyjemy, rośnie nasze zapotrzebowanie na energię, a tym samym również nasz apetyt — zwłaszcza apetyt na węglowodany, ponieważ to jedyny składnik odżywczy, który nasze komórki spalają, żeby otrzymać paliwo, gdy wzrasta poziom insuliny. To błędne koło, którego wolelibyśmy uniknąć. Jeśli mamy predyspozycje do tycia, lubimy jeść potrawy bogate w węglowodany, a one sprawiają, że tyjemy.