Co odpowiada za naszą nadwagę?

Fragment książki  „Dlaczego tyjemy i jak sobie z tym poradzić” – Gary Taubes

http://www.wydawnictwoliterackie.pl/ksiazka/2290/Dlaczego-tyjemy—Gary-Taubes

 

.
Pora zakasać rękawy i zabrać się do roboty. Musimy się dowiedzieć, jakie czynniki biologiczne regulują objętość naszej tkanki tłuszczowej. A szczególnie, jak na to wpływa nasz sposób odżywiania, żebyśmy wiedzieli, co robimy nie tak, i jak to zmienić. Inaczej mówiąc, musimy się dowiedzieć, co wpływa na naturę — skąd biorą się predyspozycje do tycia lub szczupłości — i jakie elementy wychowania, sposobu odżywiania i stylu życia można zmodyfikować, aby wpłynąć na te predyspozycje lub je zlikwidować.
Mam zamiar omówić tu pewne podstawy biologii i endokrynologii, dziedzin, które czytelnik może, co zrozumiałe, uznać za trudne. Mogę tylko obiecać, że jeśli skupi uwagę, dowie się praktycznie wszystkiego, co trzeba wiedzieć o tym, dlaczego ludzie tyją i jak z tym walczyć.
Nauka, o którą mi chodzi, została opracowana przez badaczy między latami dwudziestymi a osiemdziesiątymi XX wieku. Nigdy nie była szczególnie kontrowersyjna. Jednak problem w tym (jak mam nadzieję, udało mi się wyjaśnić), że „autorytety” w dziedzinie otyłości, nawet nie psychologowie ani psychiatrzy, uznały, że znają przyczyny tycia: nadmiar jedzenia i siedzący tryb życia. W rezultacie nic innego nie miało dla nich znaczenia, łącznie z nauką o tym, w jaki sposób magazynowana jest tkanka tłuszczowa. Albo ją ignorowali, albo odrzucali, bo nie podobały im się jej implikacje (które omówię później). Choć autorytety chowają głowę w piasek, regulacja zasobów naszej tkanki tłuszczowej jest niesłychanie ważna. Zależy od niej to, czy tyjemy, czy jesteśmy szczupli.

Proste pytanie: Po co w ogóle organizm magazynuje tłuszcz? Jaki jest tego powód? Owszem, tłuszcz częściowo zapewnia nam izolację cieplną, tworzy też wyściółkę chroniącą delikatniejsze struktury wewnątrz ciała, ale co z resztą? Na przykład z tłuszczem wokół talii?
Eksperci zwykle uważają, że magazyn tłuszczu działa jak rodzaj długoterminowego rachunku oszczędnościowego — jak konto emerytalne, do którego można sięgnąć jedynie w największej potrzebie. Polega to na tym, że organizm pobiera nadmiar kalorii, odkłada je w postaci tłuszczu, utrzymuje w tkance tłuszczowej, aż któregoś dnia okaże się, że organizm jest niedożywiony (ponieważ człowiek jest na diecie albo ćwiczy, a może znalazł się na bezludnej wyspie), na tyle, że ten tłuszcz jest mobilizowany. Wówczas używamy go jako paliwa.
Jednak od lat trzydziestych XX wieku wiadomo, że tej koncepcji daleko do precyzji. Tak się składa, że tłuszcz bezustannie wypływa z komórek tłuszczowych i krąży w ciele, żeby móc być wykorzystywany jako paliwo, a jeśli to nie nastąpi, wraca do komórek tłuszczowych. Dzieje się tak niezależnie od tego, czy niedawno coś jedliśmy, czy też ćwiczyli-śmy. W roku 1948, po tym jak zjawisko to zostało szczegółowo zbadane, Ernst Wertheimer, niemiecki biochemik, który wyemigrował do Izraela, uważany za „ojca metabolizmu tłuszczu”, ujął to w ten sposób:

„Mobilizacja i odkładanie się tłuszczu odbywa się bezustannie, bez względu na stan odżywienia zwierzęcia” .

W ciągu doby tłuszcz z komórek tłuszczowych dostarcza znacznej porcji paliwa, które komórki spalają, aby mieć energię. Dietetycy lubią myśleć (i chętnie nam o tym mówią), że węglowodany są paliwem preferowanym przez organizm (co jest nieprawdą), ponieważ komórki spalają najpierw węglo-wodany, a dopiero potem tłuszcz. Robią tak, ponieważ w ten sposób organizm kontroluje poziom cukru we krwi po posiłku. A jeśli ktoś zjada dużo węglowodanów, jak większość ludzi, komórki muszą spalić dużo węglowodanów, zanim przejdą do tłuszczu.
Wyobraźmy sobie, że jemy posiłek, który — jak większość posiłków — zawiera zarówno węglowodany, jak i tłuszcz. Podczas trawienia tłuszczu organizm wysyła go bezpośrednio do komórek tłuszczowych, do zmagazynowania. Przyjmijmy, że tłuszcz jest chwilowo odkładany na bok, podczas gdy organizm zajmuje się węglowodanami. Gdy węglowodany ulegają trawieniu, pojawiają się w krwiobiegu w formie glukozy, czyli popularnie mówiąc — cukru. (Węglowodan o nazwie fruktoza to wyjątkowy przypadek, który omówię) później). Komórki całego ciała spalają glukozę, żeby mieć paliwo, i uzupełniają nią jego zapasy, ale nie mogą nadążyć za tą rosnącą falą cukru we krwi, chyba że cos’ przyjdzie im z pomocą.
I tu wkracza na scenę hormon o nazwie insulina. Insulina odgrywa wiele ról w organizmie, ale zasadniczą jej funkcją jest kontrolowanie cukru we krwi. Insulina wydziela się (z trzustki), jeszcze zanim zaczynamy jeść — stymuluje ją samo myślenie o jedzeniu. To odruch warunkowy. Zachodzi bez udziału świadomości. Insulina przygotowuje ciało na posiłek. Przy pierwszych kęsach wydziela się więcej insuliny, a gdy glukoza z posiłku zaczyna zalewać krwiobieg, jeszcze j więcej.
Wtedy insulina sygnalizuje komórkom w całym ciele, żeby zwiększyły tempo pompowania glukozy z krwiobiegu. Komórki, jak mówiłem wcześniej, spalają część tej glukozy, li żeby natychmiast otrzymać energię i odłożyć do wykorzy-stania na później. Komórki mięśniowe magazynują glukozę w formie cząsteczki zwanej glikogenem. Komórki wątroby odkładają część jako glikogen, część zamieniają w tłuszcz. | A komórki tłuszczowe magazynują ją jako tłuszcz.
Gdy zaczyna spadać poziom cukru we krwi, a tym samym spada poziom insuliny, tkanka tłuszczowa uwalnia (a przynajmniej powinna uwalniać) coraz więcej tłuszczu odłożonego podczas posiłku, żeby zwiększyć wydajność. Część tego tłuszczu pochodzi z węglowodanów, a część z tłuszczu spożywczego, ale gdy już znajdą się zmagazynowane w komórkach tłuszczowych, są nie do odróżnienia. Im więcej czasu mija od posiłku, tym więcej spalamy tłuszczu, a mniej glukozy. Powodem, dla którego udaje nam się przespać całą noc (a przynajmniej powinno tak być), nie budząc się co kilka godzin, żeby robić nalot na lodówkę, jest to, że tłuszcz uwalniający się z tkanki tłuszczowej utrzymuje zapas paliwa w komórkach aż do rana.

Tkankę tłuszczową powinniśmy zatem postrzegać bardziej jako portfel niż rachunek oszczędnościowy czy emerytalny. Wciąż wkładamy do niej tłuszcz i wciąż wyjmujemy. W czasie posiłku i po nim stajemy się odrobinę grubsi (więcej tłuszczu dostaje się do komórek tłuszczowych niż z nich wychodzi), a po strawieniu posiłku nieznacznie chudniemy (zachodzi zjawisko odwrotne). A gdy śpimy, chudniemy jeszcze bardziej. W idealnym świecie, w którym w ogóle by się nie tyło, kalorie magazynowane jako tłuszcz tuż po posiłku, w ciągu dnia z czasem równoważone byłyby przez kalorie spalane jako tłuszcz po strawieniu posiłków w nocy.
Można na to spojrzeć też tak, że komórki tłuszczowe pełnią funkcję zabezpieczenia. Zapewniają miejsce na skonsumowane kalorie, żebyśmy nie zużyli ich od razu, a następnie wypuszczają je z powrotem do krwiobiegu, gdy ich potrzebujemy. Dopiero gdy zapasy tłuszczu kurczą się do minimalnej ilości, zaczynamy czuć się znów głodni i mamy motywację do jedzenia. Na początku lat sześćdziesiątych szwajcarski fizjolog Albert Renold, który był zwolennikiem Ernsta Wertheimera jako wybitnego naukowca w dziedzinie metabolizmu tłuszczu, ujął to w ten sposób:

„Nasza tkanka tłuszczowa jest głównym terenem aktywnej regulacji magazynowania i mobilizowania energii, jednym z podstawowych mechanizmów kontroli, odpowiedzialnych za przetrwanie każdego organizmu”.

Fakt, że tłuszcz przez cały dzień wpływa do naszych ko-mórek i z nich wypływa, nie wyjaśnia jednak, w jaki sposób komórki decydują, który tłuszcz ma być w ruchu, a który nie ma wyboru i zostaje zamknięty w środku. Decyzja ta zależy od prostej rzeczy — postaci tłuszczu. W naszym organizmie tłuszcz występuje w dwóch postaciach pełniących różne funkcje. Tłuszcz wpływa do komórek i wypływa z nich w formie cząsteczek zwanych kwasami tłuszczowymi; tłuszcz w tej postaci spalamy, by uzyskać energię. Magazynujemy tłuszcz w postaci cząsteczek zwanych trójglicerydami, które składają się z trzech kwasów tłuszczowych („trój-„) związanych razem cząsteczką glicerolu („-glicerydy”).
Przyczyna takiego rozdania ról jest znów zaskakująco prosta: trójglicerydy są zbyt duże, by przepływać przez błonę, która otacza każdą komórkę tłuszczową, natomiast kwasy tłuszczowe są na tyle małe, że przedostają się przez tę błonę stosunkowo łatwo. Pływając przez cały dzień tam i z powrotem, do komórek i z komórek, mogą być spalane w celu uzyskania paliwa-energii, gdy tylko zajdzie taka potrzeba. To w postaci trójglicerydów tłuszcz jest wiązany w komórkach tłuszczowych, magazynowany do wykorzystania na później. Z tej przyczyny trójglicerydy muszą najpierw zostać zbudowane wewnątrz komórki tłuszczowej (fachowo mówiąc — „estryfikowane”) ze składowych kwasów tłuszczowych.

Kwasy tłuszczowe
Kwasy tłuszczowe są na tyle małe, że przedostają się przez błonę komórki tłuszczowej. Wewnątrz komórki tłuszczowej kwasy tłuszczowe są wiązane jako trójglicerydy, cząsteczki za duże, żeby przejść przez błonę komórkową. W tej postaci magazynujemy tłuszcz.

Gdy jakiś kwas tłuszczowy wpływa do komórki tłuszczowej (lub gdy jest od zera tworzony w tej komórce, z glukozy), wiąże się z cząsteczką glicerolu i dwoma innymi kwasami tłuszczowymi, tak powstaje trójgliceryd, cząsteczka zbyt duża, by się teraz wydostać z komórki tłuszczowej. Trzy kwasy tłuszczowe zostają uwięzione w komórce tłuszczowej, aż trójgliceryd zostanie rozłożony na części lub się rozpadnie; wtedy mogą znowu wypłynąć z komórki i wpłynąć z powrotem do krwiobiegu. Każdy, kto kiedykolwiek kupił jakiś mebel i zorientował się, że jest on za duży, żeby przejść przez drzwi pomieszczenia, w którym ma stać, wie, co należy robić. Rozmontowuje się mebel, przenosi jego elementy przez drzwi, a następnie ponownie składa mebel. A jeśli się przeprowadzamy i chcemy zabrać ze sobą ten mebel do nowego domu, powtarzamy proces w odwrotnej kolejności.

W rezultacie wszystko, co sprzyja przepływowi kwasów tłuszczowych do komórek tłuszczowych, gdzie mogą być wiązane w trójglicerydy, sprzyja magazynowaniu tłuszczu i sprawia, że tyjemy. Natomiast wszystko, co pomaga rozbić trójglicerydy na składowe kwasy tłuszczowe, żeby kwasy mogły wydostać się z komórek tłuszczowych, sprzyja chudnięciu. Jak wykazał Edwin Astwood pół wieku temu, w tych procesach biorą udział dziesiątki hormonów i enzymów, które mogą przecież czasem gorzej działać, tak że zbyt dużo tłuszczu będzie dostawać się do wewnątrz, a za mało wydostawać na zewnątrz.
Jeden hormon dominuje w tym procesie, a jest to insulina. Astwood zauważył to niemal pięćdziesiąt lat temu, i nikt nigdy tego twierdzenia nie kwestionował. Jak już powiedziałem, organizm wydziela insulinę głównie w reakcji na spożywane węglowodany; robi to zasadniczo po to, by utrzymywać poziom cukru we krwi pod kontrolą . Insulina jednak równocześnie „organizuje” magazynowanie i wykorzystywanie tłuszczu i białka. Pilnuje, na przykład, żeby nasze mięśnie dostawały wystarczająco dużo białka, potrzebnego do wszel-kich „remontów”, i żeby organizm magazynował dość paliwa (glikogenu, tłuszczu i białka), by skutecznie funkcjonować między posiłkami. A ponieważ jedynym miejscem, gdzie magazynujemy paliwo dla organizmu do późniejszego wykorzystania, jest tkanka tłuszczowa, insulina staje się „głównym regulatorem metabolizmu tłuszczu”, jak ujęli to w roku 1965 Salomon Berson i Rosalyn Yalow, naukowcy, którzy wynaleźli sposób pomiaru stężenia hormonów we krwi i przeprowadzili wiele stosownych badań. (Yalow później otrzymała Nagrodę Nobla za tę pracę. Berson z pewnością również zostałby jej laureatem, jednak zmarł, zanim nagroda została przyznana).

Insulina działa głównie za pomocą dwóch enzymów. Pierwszym jest LPL, lipaza lipoproteinowa, enzym, o którym wspominałem wcześniej, gdy mówiliśmy, że szczury tyją, gdy usunie im się jajniki. LPL jest enzymem, który występuje na powierzchni błon różnych komórek, a następnie wychwytuje tłuszcz z krwiobiegu i kieruje do komórek. LPL na powierzchni komórki mięśniowej kieruje tłuszcz do mięśnia, żeby wykorzystać go jako źródło energii. Występując na komórce tłuszczowej, powoduje, że komórka ta robi się tłuściejsza (LPL rozbija trójglicerydy w krwiobiegu na składowe kwasy tłuszczowe, które następnie wpływają do komórki).
LPL udziela prostych odpowiedzi na wiele pytań, które zadałem wcześniej na temat tycia, przede wszystkim na pyta-nia: gdzie i kiedy? Dlaczego kobiety i mężczyźni tyją inaczej? Ponieważ rozmieszczenie LPL jest u nich różne, podobnie jak wpływ hormonów płciowych na LPL.
U mężczyzn działanie LPL jest intensywniejsze w tkance tłuszczowej brzucha, dlatego mężczyźni zazwyczaj tyją w tym miejscu, natomiast słabsze w tkance tłuszczowej zlokalizowanej poniżej pasa. Jednym z powodów, dla których mężczyźni tyją z wiekiem powyżej pasa, jest to, że ich organizm wydziela mniej testosteronu, męskiego hormonu płciowego, a testosteron hamuje wpływ LPL na komórki tłuszczowe brzuszne. Mniej testosteronu oznacza większy wpływ LPL na komórki tłuszczowe brzucha, a więc więcej tłuszczu.

U kobiet LPL oddziałuje silnie na komórki tłuszczowe poniżej talii (dlatego mają one tendencję do tycia w okolicach bioder i pośladków), a słabiej w komórkach tłuszczowych brzucha. Po menopauzie działanie LPL w tłuszczu brzusznym kobiet nadąża za tym u mężczyzn, więc zwykle tyją one nadmiernie również tam. Gdy kobieta zachodzi w ciążę, działanie LPL zwiększa się w jej biodrach i pośladkach; to tam magazynowane są kalorie, których będzie potrzebować później, żeby karmić piersią niemowlę. Więcej tkanki tłuszczowej w tych miejscach zapewnia też przeciwwagę dla ciężaru dziecka, rosnącego z przodu ciała, w łonie kobiety. Po porodzie działanie LPL poniżej pasa zmniejsza się. Kobieta traci nadmiar tłuszczu, a przynajmniej jego większość, za to LPL zaczyna działać intensywniej w brodawkach sutkowych, aby ciało kobiety mogło wykorzystać ten tłuszcz, wytwarzając mleko dla dziecka.

LPL przydaje się też świetnie do wyjaśnienia, dlaczego nie tracimy tłuszczu podczas wysiłku fizycznego. Gdy ćwiczymy, zmniejsza się działanie LPL w naszych komórkach tłuszczowych, a zwiększa w komórkach mięśniowych. Przyspiesza to uwalnianie tłuszczu z tkanki tłuszczowej, tak że możemy spalić go w komórkach mięśniowych, które potrzebują paliwa. Stajemy się odrobinę szczuplejsi. Jak dotąd wszystko w porządku. Gdy jednak skończymy trening, sytuacja się odwraca. Teraz wpływ LPL na komórki mięśni kończy się, a gwałtownie wzrasta w komórkach tłuszczowych, które uzupełniają cały utracony podczas treningu zapas tłuszczu. Znowu tyjemy. (To tłumaczy także, dlaczego po wysiłku fizycznym jesteśmy głodni. Po ćwiczeniach nie tylko nasze mięśnie domagają się białka, żeby uzupełnić i odbudować zapasy, ale odbudowuje się aktywnie również nasz tłuszcz. Reszta organizmu usiłuje zrekompensować ten ubytek energii; tak zwiększa się apetyt).

Ponieważ insulina jest głównym regulatorem metabolizmu tłuszczu, nic dziwnego, że jest głównym regulatorem działania LPL. Insulina pobudza LPL w komórkach tłuszczowych, zwłaszcza na brzuchu; jest to „regulacja LPL w górę”, jak mawiają naukowcy. Im więcej insuliny wydziela organizm, tym większa aktywność LPL w komórkach tłuszczowych, i tym więcej tłuszczu zawracane jest z krwiobiegu do komórek tłuszczowych, żeby tam zostać zmagazynowane. Insulina hamuje też działanie LPL w komórkach mięśniowych, i wtedy nie mają one wielu kwasów tłuszczowych do spalenia. (Insulina daje też sygnał komórkom mięśniowym i innym komórkom ciała, żeby n i e spalały kwasów tłuszczowych, a zamiast tego kontynuowały spalanie cukru z krwi). Czyli gdy kwasy tłuszczowe wydostają się z komórki tłuszczowej, jeśli poziom insuliny akurat jest wysoki, nie zostaną przechwycone przez komórki mięśniowei wykorzystane jako paliwo. Wylądują z powrotem w tkance tłuszczowej

[Oto fachowy opis z wydania Williams Textbook of Endocrinology z 2008 roku: 
„Insulina wpływa [na wysyłanie trójglicerydów do różnych tkanek ciała] poprzez stymulację działania LPL w tkance tłuszczowej”].

Insulina wpływa poza tym na enzym, którego jeszcze nie omawialiśmy — lipazę hormonozależną, HSL. HSL może mieć jeszcze większe znaczenie dla sposobu regulowania przez insulinę ilości tłuszczu, którą magazynujemy. LPL sprawia, że komórki tłuszczowe tyją (a z nimi my), HSL natomiast odchudza komórki tłuszczowe (i nas). Działa wewnątrz komórek tłuszczowych, rozbijając trójglicerydy na ich składowe kwasy tłuszczowe, aby te kwasy mogły dostać się do krwiobiegu. Im aktywniejsza jest HSL, tym więcej tłuszczu organizm uwalnia i może spalać, żeby otrzymać energię, i, oczywiście, tym mniej magazynuje. Insulina hamuje enzym HSL, a więc zapobiega rozbijaniu trójglicerydów wewnątrz komórek tłuszczowych i redukuje do minimum wypływ kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych. Wystarczy odrobina insuliny, aby zatrzymać HSL i uwięzić tłuszcz w naszych komórkach tłuszczowych. Gdy poziom insuliny wzrasta, choćby nieznacznie, następuje kumulacja tłuszczu w komórkach tłuszczowych.
Insulina uruchamia też w komórkach tłuszczowych mechanizm pompujący glukozę — tak jak to robi w komórkach mięśniowych — co zwiększa ilość glukozy, którą metabolizują komórki tłuszczowe. To z kolei zwiększa ilość cząsteczek glicerolu (produktu metabolizmu glukozy) pływających w komórkach tłuszczowych, które mogą teraz łączyć się z kwasami tłuszczowymi w trójglicerydy, tak że jest możliwość magazynowania większej ilość tłuszczu. Aby zapewnić miejsce na cały ten tłuszcz, insulina tworzy nowe komórki tłuszczowe, na wypadek gdyby te, które już mamy, były zapełnione. Insulina sygnalizuje też komórkom wątroby, żeby nie spalały kwasów tłuszczowych, ale by robiły z nich trójglicerydy i wysyłały z powrotem do tkanki tłuszczowej. Hormon ten powoduje nawet zamianę węglowodanów bezpośrednio na kwasy tłuszczowe w wątrobie i w tkance tłuszczowej, choć w jakim stopniu to się dzieje u ludzi (w odróżnieniu od szczurów laboratoryjnych), jest wciąż kwestią dyskusyjną.
Krótko mówiąc, wszystko, co robi insulina w tym kontekście, ma na celu zwiększenie ilości tłuszczu, który magazynujemy, a zmniejszenie ilości tłuszczu, który spalamy. Z powodu działania insuliny tyjemy.
Spójrzmy, co się dzieje, gdy wzrasta poziom insuliny w całym organizmie. Cukrzycy często tyją, gdy zaczynają terapię insulinową. W jednym z badań opublikowanych w „The New England Journal of Medicine” w roku 2008 chorzy na cukrzycę typu 2 na intensywnej terapii insulinowej przytyli średnio 4 kilo, a niemal jedna trzecia z nich przytyła ponad 10 kg w ciągu trzech i pół roku.
Jako że o poziomie insuliny w krwiobiegu decydują przede wszystkim spożywane węglowodany — ich ilość i jakość, ale o tym za chwilę — to te węglowodany ostatecznie determinują ilość magazynowanego tłuszczu.

A oto jak wygląda łańcuch zdarzeń:
1. Myślimy o zjedzeniu posiłku zawierającego węglowodany.
2. Organizm zaczyna wydzielać insulinę.
3. Insulina wysyła sygnał do komórek tłuszczowych, żeby zatrzymały uwalnianie kwasów tłuszczowych (powstrzymując HSL) i aby pobrały więcej kwasów tłuszczowych z krwiobiegu (przy pomocy LPL).
4. Czujemy się głodni.
5. Zaczynamy jeść.
6. Wydziela się więcej insuliny.
7. Węglowodany są trawione i wchodzą do krwiobiegu] w postaci glukozy, sprawiając, że wzrasta poziom cukru we krwi [ Nie dotyczy to fruktozy, przypadku wyjątkowego, o czym za chwilę.]
8. Organizm wydziela jeszcze więcej insuliny.
9. Tłuszcz z pożywienia jest magazynowany jako trój- ; glicerydy w komórkach tłuszczowych, podobnie jak niektóre węglowodany, zamieniane na tłuszcz w wątrobie.
10. Komórki tłuszczowe „tyją”, a z nimi my.
11. Tłuszcz pozostaje w komórkach tłuszczowych, aż poziom insuliny opadnie.

Jeśli ktoś zapyta, czy o tyciu decydują jakiekolwiek inne hormony, odpowiedź brzmi: właściwie nie, z jednym istotnym wyjątkiem .

Hormony można opisać w uproszczeniu tak, że każą one ciału coś robić — rosnąć i rozwijać się (hormony wzrostu), rozmnażać się (hormony płciowe), uciekać lub walczyć (adrenalina). Dostarczają nam też energii do tych działań. Między innymi dają sygnał naszej tkance tłuszczowej do mobilizowania kwasów tłuszczowych i udostępniania ich jako paliwa.
Na przykład, nasze ciało wydziela adrenalinę w reakcji na zagrożenie. Przygotowuje nas do ucieczki lub walki. Ale gdybyśmy na przykład musieli uciekać przed atakującym lwem, a zabrakłoby nam paliwa, żeby pobiec szybciej niż lew, drapieżnik by nas dopadł. Zatem na widok lwa ciało wydziela adrenalinę, natomiast adrenalina, między innymi, sygnalizuje tkance tłuszczowej, żeby wyrzuciła do krwiobiegu kwasy tłuszczowe, które powinny zapewnić nam energię do ucieczki. W tym sensie każdy hormon poza insuliną działa tak, by uwolnić tłuszcz z naszej tkanki tłuszczowej. Sprawia, że jesteśmy chudsi, przynajmniej chwilowo.
Jednak pozostałym hormonom o wiele trudniej wydostać tłuszcz z naszej tkanki tłuszczowej, jeśli poziom insuliny w krwiobiegu jest podwyższony. Insulina przebija wpływ innych hormonów. Wszystko to wygląda bardzo racjonalnie. Jeśli w otoczeniu jest dużo insuliny, to powinno oznaczać, że mamy dużo węglowodanów do spalenia — że poziom cukru we krwi jest wysoki — więc nie potrzebujemy ani nie chcemy, żeby kwasy tłuszczowe nam przeszkadzały. W rezultacie inne hormony uwalniają tłuszcz z tkanki tłuszczowej tylko wtedy, gdy poziom insuliny jest niski. Inne hormony pobudzają HSL do rozbijania trójglicerydów, ale
HSL jest tak wrażliwa na insulinę, że tamte nie mogą przezwyciężyć jej działania.

Jedynym istotnym wyjątkiem jest kortyzol. To hormon, który wydzielamy w reakcji na stres lub lęk. Zadaniem kortyzolu jest wprowadzenie tłuszczu do naszej tkanki tłuszczowej! oraz wydostanie go. Wprowadza on tłuszcz do środka, stymulując enzym LPL, dokładnie tak jak insulina, i wywołując lub zaostrzając chorobę zwaną „insulinoopornością”, którą omówię w następnym rozdziale. Gdy ktoś jest insulinooporny, jego organizm wydziela więcej insuliny i magazynuje więcej tłuszczu.
Zatem kortyzol sprawia, że magazynujemy tłuszcz zarówno bezpośrednio (poprzez LPL), jak i pośrednio (poprzez! insulinę). Ale z drugiej strony pomaga uwalniać tłuszcz z komórek tłuszczowych, głównie stymulując HSL, podobnie jak i inne hormony. Kortyzol może zatem sprawić, że będziemy i jeszcze grubsi, gdy poziom insuliny jest podwyższony, ale może też sprawić, tak jak każdy inny hormon, że będziemy szczuplejsi, gdy poziom insuliny jest niski. Tym można wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie, gdy są w stresie, czują lęk lub przygnębienie, jedzą więcej i tyją, a niektórzy wręcz przeciwnie.

Kwestia zasadnicza jest znana ; (i przeważnie ignorowana) od ponad ‚ czterdziestu lat. Jeśli chcemy schudnąć — wydostać tłuszcz z naszych komórek tłuszczowych i spalić go — koniecznie musimy przede wszystkim obniżyć nasz poziom insuliny i wydzielać jej mniej. Yalow i Berson jeszcze w roku 1965 pisali, że uwolnienie tłuszczu z naszych komórek tłuszczowych, a następnie spalenie go w celu uzyskania energii, „wymaga jedynie negatywnego bodźca w postaci niedoboru insuliny”. Jeśli zdołamy sprawić, że nasz poziom insuliny spadnie wystarczająco nisko (bodziec negatywny — niedobór insuliny), możemy spalić tłuszcz. Jeśli nie zdołamy tego zrobić, nie spalimy go. Gdy nasz organizm wydziela insulinę albo gdy poziom insuliny w naszej krwi jest wyjątkowo podwyższony, zmagazynujemy tłuszcz w tkance tłuszczowej. Tak mówi nam nauka.

Wnioski

Wcześniej mówiłem o dobowym cyklu magazynowania i spalania tłuszczu. Przybywa nam go w ciągu dnia, gdy trawimy posiłki (z powodu wpływu węglowodanów na insulinę); pozbywamy się go w godzinach między posiłkami oraz w nocy, gdy śpimy. Sytuacja idealna to taka, gdy tłuszcz, który zyskamy podczas etapów magazynowania, jest równoważony przez ten, który tracimy w fazach spalania. To, co zyskujemy w ciągu dnia, jest spalane w nocy, i to insulina ostatecznie kontroluje ten cykl. Jak już mówiłem, gdy poziom insuliny wzrasta, magazynujemy tłuszcz. Gdy spada, mobilizujemy go i wykorzystujemy jako paliwo.
Z tego wniosek, że wszystko, co sprawia, że organizm wydziela więcej insuliny lub utrzymuje jej podwyższony poziom dłużej, niż przewidziała to natura, wydłuża okresy magazynowania tłuszczu i skraca okresy spalania. Jak wiemy, wynikający z tego brak równowagi — więcej tłuszczu zmagazynowanego, mniej spalanego — może być znikomyi wynosić zaledwie 20 kcal dziennie — i może doprowadzić nas do otyłości w ciągu około dwudziestu lat .

Wydłużając okresy magazynowania tłuszczu na niekorzyść spalania, insulina ma jeszcze inny bezpośredni skutek. Pamiętamy, że w godzinach po posiłku nasze paliwo zależ: od kwasów tłuszczowych, gdy poziom cukru we krwi spada do poziomu sprzed posiłku. Ale insulina hamuje wypływ kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych; każe innym komórkom w ciele spalać węglowodany. Zatem, gdy cukier we krwi wraca do zdrowego poziomu, potrzebujemy zapasowego źródła energii.
Jeśli utrzymuje się podwyższony poziom insuliny, tłuszcz nie jest dostępny. Nie jest też dostępne białko, które nasze komórki w razie konieczności mogą wykorzystać jako paliwo; insulina między innymi pomaga zatrzymać białko zmagazynowane w mięśniach. Nie możemy również użyć węglowodanów, które odłożyliśmy w wątrobie i tkance mięśniowej, ponieważ insulina także ten zapas trzyma pod kluczem.

W konsekwencji komórkom bardzo brakuje paliwa, a my, całkiem dosłownie, czujemy ich głód. Albo jemy wcześniej niż zazwyczaj, albo więcej, albo i jedno, i drugie. Jak mówiłem wcześniej, wszystko, co powoduje, że tyjemy, przy okazji sprawia, że jemy za dużo. Tak działa insulina.
Tymczasem nasze ciała powiększają się, bo obrastają w tłuszcz, a więc potrzebujemy więcej paliwa. Gdy tyjemy, przybywa nam też mięśni do podtrzymywania tego tłuszczu. (Znowu częściowo dzięki insulinie, która sprawia, że całe spożywane białko jest wykorzystywane do naprawy komórek mięśniowych i narządów i do dodawania tkanki mięśniowej, jeśli to konieczne). Zatem, gdy tyjemy, rośnie nasze zapotrzebowanie na energię, a tym samym również nasz apetyt — zwłaszcza apetyt na węglowodany, ponieważ to jedyny składnik odżywczy, który nasze komórki spalają, żeby otrzymać paliwo, gdy wzrasta poziom insuliny. To błędne koło, którego wolelibyśmy uniknąć. Jeśli mamy predyspozycje do tycia, lubimy jeść potrawy bogate w węglowodany, a one sprawiają, że tyjemy.

Reklamy
Komentarze
  1. Gregor pisze:

    Wow, jaki rzeczowy wpis dotyczący trógjlicerydów. Jestem w szoku, że ktoś tak poprawnie to opisał!
    Trójglicerydy biorą się w większości ze zjadanych węglowodanów – mniej węglowodanów to mniej trójglicerydów. Sam napisałem coś podobnego: http://paleosmak.pl/odzywianie/weglowodany/trojglicerydy/
    Pozdrawiam!

  2. bladymamut pisze:

    Are some diets “mass murder”? (Diety nisko tłuszczowe „bronią masowej zagłady”?)
    http://www.bmj.com/content/bmj/349/bmj.g7654.full.pdf

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj / Zmień )

Zdjęcie na Facebooku

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj / Zmień )

Zdjęcie na Google+

Komentujesz korzystając z konta Google+. Wyloguj / Zmień )

Connecting to %s